Badanie ORTIZ: optymalizacja terapii RASi za pomocą SZC (ORTIZ)

Hamowanie układu renina-angiotensyna (RAS) od prawie 20 lat jest kamieniem węgielnym terapii pacjentów z przewlekłą chorobą nerek z białkomoczem, aby spowolnić pogarszanie się czynności nerek, opóźnić obecność dializy oraz zmniejszyć liczbę incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów.

Istnieją dowody zarówno w literaturze dotyczącej chorób serca, jak i nerek, które sugerują, że maksymalizacja dawki terapii RAS prowadzi do lepszych wyników w porównaniu z mniejszymi dawkami terapii RAS.

Rzeczywiście, w wielu badaniach, na których opieramy naszą opiekę, stosujemy dawki wyższe niż te, które przyjmuje większość naszych pacjentów. W związku z tym pacjenci są systemowo niedostatecznie leczeni terapiami, które, jak wykazano, mają silną ochronę reno. Nawet 80% pacjentów poddawanych terapii RASi nie stosuje maksymalnej dawki RASi, co naraża ich na szybszą progresję i gorsze wyniki oraz zwiększone koszty opieki zdrowotnej.

Ważnym tego powodem jest obecność lub lęk wokół hiperkaliemii. Z doniesieniami o znacznie zwiększonej częstości hiperkaliemii obserwowanej po zwiększeniu przepisywania terapii RASi. Te obawy skłoniły NICE do zalecenia, aby nie rozpoczynać terapii RASi u pacjentów, u których stężenie potasu wynosi >5 mmol/l, oraz do wytycznych KDOQI zalecających rozważenie przerwania terapii RASi, jeśli stężenie potasu w surowicy wynosi >5,5 mmol/l.

Uważa się, że inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny zapewniają długotrwałą ochronę nerek poprzez zmniejszenie białkomoczu. Obniżenie ciśnienia kłębuszkowego jest głównym mechanizmem prowadzącym do zmniejszenia białkomoczu, a tym samym ochrony nerek, jednak w konsekwencji nastąpi również ostry spadek eGFR. W związku z tym podczas rozpoczynania/zwiększania dawki ACEi/ARB należy spodziewać się gwałtownego spadku eGFR, który zostanie z nadwyżką zrekompensowany późniejszą długoterminową ochroną nerek. Rzeczywiście, obecne wytyczne NICE nie sugerują żadnych zmian w postępowaniu, dopóki spadek eGFR nie wyniesie >25%.

Obecnie istnieje ogromna niezaspokojona potrzeba optymalizacji terapii RASi u pacjentów z hiperkaliemią.

Ostatnio poczyniono postępy w zakresie nowych środków terapeutycznych, które mogą obniżać poziom potasu u pacjentów. Jednym z takich środków jest cyklokrzemian sodu cyrkonu (SZC).

SZC to wysoce selektywny nieorganiczny wymieniacz kationowy przeznaczony do wychwytywania potasu w jelicie.

Wykazano, że skutecznie obniża poziom potasu u pacjentów z niewydolnością serca, cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek i terapią RASi. Ze spadkiem stężenia potasu w surowicy o około 1 mmol/l u osób leczonych SZC w porównaniu z placebo.

W 5 dużych badaniach klinicznych wydaje się skuteczny, dobrze tolerowany i bezpieczny.