心筋梗塞後の左心室容積と収縮機能の悪化を防ぐEMパグリフロジン (EMPRESS-MI)

現在まで、急性心筋梗塞直後の患者にSGLT2iの投与を開始した場合に転帰が改善することは証明されていない。 2型糖尿病患者のみを対象としたEMPA-REG OUTCOME試験では、無作為化前の2カ月間に心筋梗塞を起こした患者は登録から除外された。 同様に、EMPEROR-Reduced試験では、過去90日以内に心筋梗塞を起こした患者は除外された。 現在、2つの試験で標準治療にSGLT2iを追加した場合の心筋梗塞後の患者の転帰への影響が調査されている。 DAPA-MI (ClinicalTrials.gov) 一意の識別子 NCT04564742) および EMPACT-MI (NCT04509674)。

EMPEROR-Reduced および DAPA-HF では糖尿病の有無に関わらず患者で観察された利点を考慮して、研究者らは糖尿病の状態に関係なくすべての患者を本試験に採用する予定です。

エンパグリフロジンの用量 (1 日 1 回 10mg) は、認可された適応症で使用される用量と、EMPEROR-Reduced および EMPA-REG OUTCOME でこの用量で見られた臨床上の利点と安全性の結果に基づいています。

心臓 MRI は、LV の質量、体積、駆出率を評価するための参照方法です。 これには、心筋の生存率、組織の特徴、心筋線維症、および局所的な機能不全の評価が可能になるという追加の利点もあります。 LVESVI は、心筋梗塞後の生存の主要な決定要因であることが示されています。 LV リモデリングの程度と治療効果は、ベースラインから 24 +/- 4 週間までの LVESVI の変化を主要評価項目として測定されます。 梗塞中心部内の微小血管閉塞は独立して予後不良と関連しており、この関連の大きさは梗塞サイズよりも大きい。 英国心臓財団のMR-MI研究(NCT02072850)における研究者らの研究は、MI後患者における微小血管閉塞の複雑な性質を浮き彫りにしており、現在までこの問題に対する証拠に基づいた治療法はない。 微小血管閉塞、および関連する心筋出血は、有害な左心室リモデリングと関連しており、潜在的に、これらの梗塞中心微小血管病理は、有害な左心室リモデリングを制限するための治療標的となる。

心筋炎症は、急性心筋梗塞の特徴的な症状です。 しかし、特に梗塞領域から離れた心室組織における心筋炎症の調節不全は、組織線維化の亢進や有害な左心室リモデリングを引き起こす可能性があります。 BHF MR-MI 研究では、炎症の画像バイオマーカー (T1) が MI 後 6 か月の有害な左心室リモデリングを独立して予測できることを発見しました。 研究者らはまた、細胞外体積分率（ECV）も有害なリモデリングと関連していることを発見した。

MI 後早期の腎機能障害は予後不良マーカーです。 SGLT2i は、2 型糖尿病および/または HFrEF の有無にかかわらず、慢性腎臓病患者の腎機能に好ましい効果をもたらします。 MI 後患者の腎機能に対する SGLT2i の影響は不明です。

したがって、研究者らは、腎機能（推定糸球体濾過率、尿中クレアチニン：アルブミン比）およびMRIで明らかになった腎組織特性に対するSGLT2iとエンパグリフロジンの効果を評価する予定である。