ЭМпаглифлозин для предотвращения ухудшения объемов и систолической функции левого желудочка после инфаркта миокарда (EMPRESS-MI)

На сегодняшний день не доказано, что введение SGLT2i улучшает результаты лечения у пациентов сразу после острого инфаркта миокарда. В исследовании EMPA-REG OUTCOME, в котором изучались только пациенты с диабетом 2 типа, из участия были исключены пациенты, если у них случился инфаркт миокарда в течение двух месяцев до рандомизации. Аналогичным образом, из исследования EMPEROR-Reduced были исключены пациенты, перенесшие инфаркт миокарда в течение предыдущих 90 дней. В настоящее время в двух исследованиях изучается влияние добавления SGLT2i к стандартной терапии на исходы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; DAPA-MI (ClinicalTrials.gov) уникальный идентификатор NCT04564742) и EMPACT-MI (NCT04509674).

Учитывая наблюдаемые преимущества у пациентов с диабетом и без него в EMPEROR-Reduced и DAPA-HF, исследователи наберут в настоящее исследование всех пациентов, независимо от статуса диабета.

Доза эмпаглифлозина (10 мг один раз в день) основана на дозе, используемой по лицензированным показаниям, а также на клинических результатах пользы и безопасности, наблюдаемых при применении этой дозы в исследованиях EMPEROR-Reduced и EMPA-REG OUTCOME.

МРТ сердца является эталонным методом оценки массы, объемов и фракции выброса ЛЖ. Он имеет дополнительное преимущество, позволяя оценить жизнеспособность миокарда, характеристику тканей, фиброз миокарда и регионарную дисфункцию. Было показано, что LVESVI является основным фактором, определяющим выживаемость после инфаркта миокарда. Степень ремоделирования ЛЖ и эффект лечения будут оцениваться по первичной конечной точке изменения ИВЛЖ от исходного уровня до 24 +/- 4 недель. Микрососудистая обструкция в сердцевине инфаркта независимо связана с неблагоприятным прогнозом, а также по величине этой связи. больше, чем для размера инфаркта. Исследование исследователей в рамках исследования MR-MI Британского кардиологического фонда (NCT02072850) выявило сложную природу микрососудистой обструкции у пациентов после ИМ, и на сегодняшний день не существует научно обоснованных методов лечения этой проблемы. Микрососудистая обструкция и, соответственно, кровоизлияние в миокард связаны с неблагоприятным ремоделированием левого желудочка, и потенциально эти микрососудистые патологии инфарктного ядра представляют собой терапевтическую мишень для ограничения неблагоприятного ремоделирования левого желудочка.

Воспаление миокарда является характерным признаком острого инфаркта миокарда. Однако нарушение регуляции воспаления миокарда, особенно в ткани желудочка, удаленной от зоны инфаркта, может привести к усилению фиброза тканей и неблагоприятному ремоделированию левого желудочка. В исследовании BHF MR-MI мы обнаружили, что визуализирующий биомаркер воспаления (T1) независимо предсказывает неблагоприятное ремоделирование левого желудочка через 6 месяцев после ИМ. Исследователи также обнаружили, что внеклеточная объемная фракция (ECV) также связана с неблагоприятным ремоделированием.

Почечная дисфункция на ранних стадиях после ИМ является неблагоприятным прогностическим маркером. SGLT2i оказывает благоприятное влияние на функцию почек у пациентов с хронической болезнью почек с сахарным диабетом 2 типа и/или СНнФВ и без него. Влияние SGLT2i на функцию почек у пациентов после ИМ неясно.

Поэтому исследователи будут оценивать влияние SGLT2i с эмпаглифлозином на функцию почек (оценочную скорость клубочковой фильтрации, соотношение креатинин мочи: альбумин) и характеристики почечной ткани, выявленные с помощью МРТ.