くも膜下出血後の脳血管攣縮患者における頸髄刺激：VasoStim研究

脳血管痙攣は、脳血流（ＣＢＦ）の減少を引き起こし、脳実質の虚血および梗塞を引き起こす脳動脈の血管収縮によって特徴付けられる。 脳血管痙攣は、動脈瘤性クモ膜下出血 (SAH) の深刻な合併症であり、罹患率が高く、全体的な死亡率は 40 ～ 50% です。 脳血管痙攣の根底にある正確な病態生理学的メカニズムは、まだ詳細にはわかっていません。

トリプルH療法や、血管拡張剤の動脈内投与などの血管内治療オプションなど、さまざまな効能を持つ幅広いさまざまな治療オプションが利用可能です。 ニモジピンまたはパパベリンまたは経管バルーン血管形成術が報告されており、SAH 後の脳血管痙攣の予防および治療に適用されています。 ニモジピンやニカルジピンなどのカルシウム チャネル遮断薬は、SAH 後の患者の転帰を改善し、二次虚血のリスクを軽減します。 さまざまな治療法の利点は疑いの余地がありませんが、罹患率と死亡率に関してはまだ改善の可能性があります.

脳血管の神経支配における脊髄刺激 (SCS) の正確なメカニズムはまだ不明ですが、いくつかの仮説が策定されており、動物およびヒトでの研究が行われ、非常に有望な結果が得られています。

これは、ヒトの動脈瘤性SAH後の脳血管攣縮に対する頸髄刺激の効果とメカニズムをよりよく理解するための概念研究の証明です。

X線撮影による血管痙攣がCTA、CTP、脳血管造影またはTCDで検出された場合、被験者は研究に登録されます。

SCS リードは、治験責任医師の標準的な実践に従って、試験登録後 12 時間以内に移植されます。 SCS は、SAH 後 14 日目まで継続して配信されます。 ドップラー超音波は、SCS リード移植の前に実行され、刺激を停止してから 24 時間後まで毎日、新しい神経障害デバイスの出現と移植後に繰り返されます。 頸部 SCS の有効性は、刺激を停止する前の SAH の 14 日後と同様に、リード移植の 48 時間後および 96 時間後に実行される CTA または血管造影および CTA/P によってさらに評価されます。 SCS 電極は 15 日目に外植されます。 脳内圧は、7-15 日から監視されます。 NRS 0-10 として測定される頭痛と鎮痛薬の消費を、7-15 日目、退院時、3 か月目および 6 か月目に監視します。