co 子癇前症における阻害受容体 (asd)

T リンパ球とその調節亜集団は、PE に関与している可能性があります。 子癇前症で見られる可能性のある T 細胞サブセットの変化には、Treg 活性の低下、Th1 応答へのシフト、および Th17 リンパ球の存在が含まれます。 B細胞は、アドレナリン受容体に対する自己抗体およびAT1-R（アンギオテンシンIIタイプI受容体）に結合する自己抗体を産生することにより、子癇前症の病態生理学に関与することができます

TH17 細胞は TCD4+ 細胞の特徴的な系統であり、これらの細胞によって産生される最も重要なサイトカインである IL-17 などの多くの有効な分子を産生することによって区別されます。 IL-17 は、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) や IL-1β などのいくつかのサイトカインの産生を誘導することができ、これらは PE の病態生理学において重要な役割を果たします。

制御性 T リンパ球 CD4+ CD25bright は、末梢組織における寛容の発達と維持に重要な役割を果たすことが知られています 。 それらは、高レベルの CD25 (IL-2Ra)、細胞傷害性 T リンパ球抗原 4 (CTLA4)、および転写因子 Foxp3 を発現します。

制御性 T 細胞 (Treg) は、胎児に対する母体の寛容を仲介する役割を担っており、その数は正常な妊娠でより高いことが判明したことが提案されました。研究。） そして、他の人の正常な妊娠に匹敵する頻度です（Hu et、2008）. Treg は、インターロイキン (IL)-10 やトランスフォーミング増殖因子ベータ (TGF-β) などの抑制性サイトカインの分泌を通じて、母体の免疫細胞を抑制します。

凝固機能の障害などの全身性内皮機能障害は、免疫活性化によって強化される可能性があり、その結果、炎症や制御性 T (Treg) および Th17 細胞バランスの障害が生じ、母体免疫応答のさらなる活性化に寄与します 。

CTLA-4 (細胞傷害性 T リンパ球関連タンパク質、LAG-3 (リンパ球活性化遺伝子 3; または CD223)、TIM-3 (T 細胞免疫グロブリンおよびムチンドメイン含有 3)、PD- 1 (PDCD1; プログラム細胞死 1)、および TIGIT (Ig および ITIM ドメインを持つ T 細胞免疫受容体) は、免疫恒常性を維持する上で重要な要素であり、自己免疫疾患の調節において中心的な役割を果たします 。

これらの受容体は、制御性 T 細胞 (Treg) の抑制機能を促進し、抗原提示に影響を与えることにより、エフェクター T 細胞の活性化を直接阻害することにより、T 細胞応答を調節します。 これらの細胞表面分子は、活性化された免疫細胞 (T 細胞、B 細胞、ナチュラル キラー [NK] 細胞、一部の骨髄細胞) で発現し、負のフィードバック メカニズムを通じて炎症反応と自己免疫反応を調節します。 それらの重要な役割の機能不全または受容体レベルの低下は、過度の免疫活性化および自己免疫につながる可能性があります。

増強されたエフェクター T 細胞の活性化は子癇前症の病因に大きな役割を果たしますが、不十分な共抑制シグナルは子癇前症の発症と進行を促進する可能性があります。 いくつかの研究では、TIM-3、LAG-3、TIGIT などの複数の共抑制分子が、応答が実行される組織内のエフェクター T 細胞応答を主に調節することも示されています 。 自己免疫および癌免疫の調節における共抑制分子の重要な役割に関する以前の発見に基づいて、それらは子癇前症の発症および/または進行においても役割を果たすと考えられるかもしれません。