子痫前期的共同抑制受体 (asd)

T 淋巴细胞及其调节亚群可能参与 PE。 先兆子痫中可能出现的 T 细胞亚群变化包括低 Treg 活性、向 Th1 反应的转变以及 Th17 淋巴细胞的存在。 B 细胞可以通过产生针对肾上腺素受体的自身抗体和结合 AT1-R（血管紧张素 II I 型受体）的自身抗体来参与先兆子痫的病理生理学

TH17 细胞是 TCD4+ 细胞的独特谱系，其特征在于产生许多有效分子，例如 IL-17，这是这些细胞产生的最重要的细胞因子。 IL-17 能够诱导多种细胞因子的产生，例如肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和 IL-1β，它们在 PE 病理生理学中具有重要作用。

众所周知，调节性 T 淋巴细胞 CD4+ CD25bright 在外周组织耐受性的形成和维持中发挥着重要作用。 它们表达高水平的 CD25 (IL-2Ra) 以及细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA4) 和转录因子 Foxp3。

有人提出，调节性 T 细胞 (Tregs) 负责介导母体对胎儿的耐受性，并且发现它们的数量在正常妊娠中较高。然而，T reg 细胞在先兆子痫发展中的作用仍然存在争议，在某些情况下会降低学习 。） 并且与其他人的正常怀孕频率相当（Hu 等人，2008 年）。 Tregs 通过分泌抑制性细胞因子，如白细胞介素 (IL)-10 和转化生长因子 β (TGF-β) 来抑制母体免疫细胞。

全身性内皮功能障碍，如凝血功能紊乱，可通过免疫激活而加剧，导致炎症和调节性 T (Treg) 和 Th17 细胞平衡的紊乱，并有助于进一步激活母体免疫反应。

共抑制受体，例如 CTLA-4（细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白、LAG-3（淋巴细胞活化基因 3；或 CD223）、TIM-3（含 T 细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域的 3）、PD- 1（PDCD1；程序性细胞死亡 1）和 TIGIT（具有 Ig 和 ITIM 结构域的 T 细胞免疫受体）是维持免疫稳态的关键因素，并在调节自身免疫性疾病中发挥核心作用。

这些受体通过促进调节性 T 细胞 (Treg) 的抑制功能和影响抗原呈递来直接抑制效应 T 细胞活化，从而调节 T 细胞反应。 这些细胞表面分子在激活的免疫细胞（T 细胞、B 细胞、自然杀伤 [NK] 细胞、一些骨髓细胞）上表达，这些细胞通过负反馈机制调节炎症和自身免疫反应。 它们的关键作用发生故障或受体水平降低会导致过度的免疫激活和自身免疫。

虽然增强的效应 T 细胞激活在先兆子痫发病机制中起主要作用，但不充分的共抑制信号可能会促进先兆子痫的发生和发展。 一些研究还表明，多种共抑制分子，例如 TIM-3、LAG-3 和 TIGIT，主要调节执行其反应的组织内的效应 T 细胞反应。 基于先前关于共抑制分子在调节自身免疫和癌症免疫中的重要作用的发现，可以假设它们也在先兆子痫的发展和/或进展中发挥作用。