co Ihibitorisk receptor vid preeklampsi (asd)

T-lymfocyter, såväl som deras regulatoriska subpopulationer kan möjligen ha en del i PE. Förändringarna i undergrupper av T-celler som kan ses vid havandeskapsförgiftning inkluderar låg Treg-aktivitet, en förskjutning mot Th1-svar och närvaron av Th17-lymfocyter. B-celler kan delta i patofysiologin av havandeskapsförgiftning genom att producera autoantikroppar mot adrenoreceptorer och autoantikroppar som binder AT1-R (angiotensin II typ I-receptorn)

TH17-celler är en distinkt linje av TCD4+-celler, som utmärker sig genom att producera ett antal effektiva molekyler som IL-17, som är det viktigaste cytokinet som produceras av dessa celler. IL-17 kan inducera produktionen av flera cytokiner, såsom tumörnekrosfaktor alfa (TNF-α) och IL-1β som har betydande delar i PE patofysiologi.

Regulatoriska T-lymfocyter CD4+ CD25bright är kända för att spela en viktig roll i utvecklingen och upprätthållandet av tolerans i perifera vävnader. De uttrycker höga nivåer av CD25 (IL-2Ra) såväl som cytotoxiskt T-lymfocytantigen 4 (CTLA4) och transkriptionsfaktorn Foxp3.

Det föreslogs att regulatoriska T-celler (Tregs) är ansvariga för att förmedla moderns tolerans för fostret och deras antal visade sig vara högre under normala graviditeter. Men Treg-cellernas roll i utvecklingen av havandeskapsförgiftning är fortfarande kontroversiell, och har minskat i vissa studier .) och av jämförbara frekvenser med normal graviditet hos andra (Hu et, 2008). Tregs undertrycker moderns immunceller genom utsöndring av hämmande cytokiner, såsom interleukin (IL)-10 och transformerande tillväxtfaktor beta (TGF-β).

systemisk endotel dysfunktion, såsom störd koagulationsfunktion, kan intensifieras genom immunaktivering, vilket resulterar i inflammation och störning av reglerande T (Treg) och Th17 cellbalans, och bidrar till ytterligare aktivering av moderns immunsvar.

Samhämmande receptorer såsom CTLA-4 (cytotoxiskt T-lymfocytassocierat protein, LAG-3 (lymfocytaktiveringsgen 3; eller CD223), TIM-3 (T-cells immunoglobulin och mucindomän-innehållande 3), PD- 1 (PDCD1; programmerad celldöd 1) och TIGIT (T-cellsimmunoreceptor med Ig- och ITIM-domäner) är nyckelfaktorer för att upprätthålla immunhomeostas och spelar en central roll för att reglera autoimmuna sjukdomar.

Dessa receptorer reglerar T-cellssvar genom att hämma effektor-T-cellsaktivering direkt genom att främja den undertryckande funktionen hos regulatoriska T-celler (Tregs) och påverka antigenpresentationen. Dessa cellytemolekyler uttrycks på aktiverade immunceller (T-celler, B-celler, naturliga mördarceller [NK], vissa myeloidceller) som reglerar de inflammatoriska och autoimmuna svaren genom en negativ återkopplingsmekanism. Felfunktion i deras avgörande roll eller minskade receptornivåer kan leda till överdriven immunaktivering och autoimmunitet.

Medan förstärkt effektor-T-cellsaktivering spelar en viktig roll i preeklampsipatogenes, kan otillräckliga co-inhiberande signaler främja utveckling och progression av preeklampsi. Vissa studier har också visat att flera ko-inhiberande molekyler, t.ex. TIM-3, LAG-3 och TIGIT, övervägande reglerar effektor-T-cellssvaren i vävnaden där deras svar utförs. Baserat på de tidigare fynden om den viktiga rollen för de ko-inhiberande molekylerna för att reglera autoimmunitet och cancerimmunitet, kan det antas att de också spelar en roll i preeklampsiutveckling och/eller progression.