co Ihibitorisk reseptor i svangerskapsforgiftning (asd)

T-lymfocytter, så vel som deres regulatoriske underpopulasjoner kan muligens ha en del i PE. Endringene i T-celleundergrupper som kan sees ved preeklampsi inkluderer lav Treg-aktivitet, et skifte mot Th1-responser og tilstedeværelsen av Th17-lymfocytter. B-celler kan delta i patofysiologien til svangerskapsforgiftning ved å produsere autoantistoffer mot adrenoreseptorer og autoantistoffer som binder AT1-R (angiotensin II type I reseptor)

TH17-celler er en særegen linje av TCD4+-celler, som utmerker seg ved å produsere en rekke effektive molekyler som IL-17, som er det viktigste cytokinet som produseres av disse cellene. IL-17 er i stand til å indusere produksjonen av flere cytokiner, slik som tumornekrosefaktor alfa (TNF-α) og IL-1β som har betydelige deler i PE patofysiologi.

Regulatoriske T-lymfocytter CD4+ CD25bright er kjent for å spille en viktig rolle i utvikling og vedlikehold av toleranse i perifert vev. De uttrykker høyt nivå av CD25 (IL-2Ra) så vel som cytotoksisk T-lymfocyttantigen 4 (CTLA4) og transkripsjonsfaktoren Foxp3.

Det ble foreslått at regulatoriske T-celler (Tregs) er ansvarlige for å mediere mors toleranse for fosteret, og antallet ble funnet å være høyere i normale svangerskap. Imidlertid er rollen til T reg-celler i utviklingen av svangerskapsforgiftning fortsatt kontroversiell, og er redusert i noen studier.) og av sammenlignbare frekvenser med normal graviditet hos andre (Hu et, 2008). Tregs undertrykker mors immunceller gjennom sekresjon av hemmende cytokiner, slik som interleukin (IL)-10 og transformerende vekstfaktor beta (TGF-β).

systemisk endotel dysfunksjon, slik som forstyrret koagulasjonsfunksjon, kan intensiveres gjennom immunaktivering, noe som resulterer i betennelse og forstyrrelse av regulatorisk T (Treg) og Th17 cellebalanse, og bidra til ytterligere aktivering av mors immunrespons.

Ko-inhibitoriske reseptorer som CTLA-4 (cytotoksisk T-lymfocytt-assosiert protein, LAG-3 (lymfocyttaktiveringsgen 3; eller CD223), TIM-3 (T-celle immunoglobulin og mucin domene-inneholdende 3), PD- 1 (PDCD1; programmert celledød 1), og TIGIT (T-celle immunreseptor med Ig- og ITIM-domener) er nøkkelfaktorer for å opprettholde immunhomeostase og spiller en sentral rolle i regulering av autoimmune sykdommer.

Disse reseptorene regulerer T-celleresponser ved å hemme effektor-T-celleaktivering direkte ved å fremme den undertrykkende funksjonen til regulatoriske T-celler (Tregs) og påvirke antigenpresentasjonen. Disse celleoverflatemolekylene uttrykkes på aktiverte immunceller (T-celler, B-celler, naturlige drepeceller [NK], noen myeloide celler) som regulerer de inflammatoriske og autoimmune responsene gjennom en negativ tilbakemeldingsmekanisme. Feil i deres avgjørende rolle eller reduserte reseptornivåer kan føre til overdreven immunaktivering og autoimmunitet.

Mens forsterket effektor-T-celleaktivering spiller en viktig rolle i preeklampsipatogenese, kan utilstrekkelige ko-inhiberende signaler fremme preeklampsiutvikling og progresjon. Noen studier har også vist at flere ko-inhiberende molekyler, for eksempel TIM-3, LAG-3 og TIGIT, hovedsakelig regulerer effektor-T-celleresponsene i vevet der responsene deres utføres. Basert på de tidligere funnene om den viktige rollen til de ko-inhiberende molekylene i regulering av autoimmunitet og kreftimmunitet, kan det antas at de også spiller en rolle i preeklampsiutvikling og/eller progresjon.