공동 자간전증의 Ihibtory 수용체 (asd)

T 림프구와 이들의 규제 하위 집단은 아마도 PE의 일부를 가질 수 있습니다. 자간전증에서 볼 수 있는 T 세포 하위 집합의 변화에는 낮은 Treg 활성, Th1 반응으로의 이동 및 Th17 림프구의 존재가 포함됩니다. B 세포는 AT1-R(안지오텐신 II 유형 I 수용체)에 결합하는 아드레날린 수용체 및 자가항체에 대한 자가항체를 생성함으로써 자간전증의 병리생리학에 참여할 수 있습니다.

TH17 세포는 TCD4+ 세포의 독특한 혈통이며, IL-17과 같은 다수의 효과적인 분자를 생산함으로써 구별됩니다. IL-17은 이들 세포에서 생산되는 가장 중요한 사이토카인입니다. IL-17은 PE 병태생리학에서 중요한 부분을 차지하는 종양 괴사 인자 알파(TNF-α) 및 IL-1β와 같은 여러 사이토카인의 생산을 유도할 수 있습니다.

조절 T 림프구 CD4+ CD25bright는 말초 조직의 내성 발달 및 유지에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있습니다. 이들은 높은 수준의 CD25(IL-2Ra)와 세포독성 T-림프구 항원 4(CTLA4) 및 전사 인자 Foxp3를 발현합니다.

조절 T 세포(Treg)가 태아에 대한 산모의 내성을 매개하는 역할을 하는 것으로 제안되었으며 그 수는 정상 임신에서 더 높은 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 자간전증 발병에서 T reg 세포의 역할은 논란의 여지가 있으며 일부 연구.) 다른 사람들의 정상적인 임신과 비슷한 빈도입니다(Hu et, 2008). Treg는 인터루킨(IL)-10 및 형질전환 성장 인자 베타(TGF-β)와 같은 억제성 사이토카인의 분비를 통해 모계 면역 세포를 억제합니다.

응고 기능 장애와 같은 전신 내피 기능 장애는 면역 활성화를 통해 강화될 수 있으며 염증 및 조절 T(Treg) 및 Th17 세포 균형의 장애를 초래하고 모체 면역 반응의 추가 활성화에 기여할 수 있습니다.

CTLA-4(세포독성 T-림프구 관련 단백질, LAG-3(림프구 활성화 유전자 3; 또는 CD223), TIM-3(T-세포 면역글로불린 및 뮤신 도메인 함유 3), PD- 1(PDCD1; 프로그램된 세포 사멸 1) 및 TIGIT(Ig 및 ITIM 도메인을 포함하는 T-세포 면역수용체)는 면역 항상성을 유지하는 핵심 요소이며 자가면역 질환을 조절하는 데 중심적인 역할을 합니다.

이러한 수용체는 조절 T 세포(Treg)의 억제 기능을 촉진하고 항원 제시에 영향을 미침으로써 이펙터 T 세포 활성화를 직접 억제함으로써 T 세포 반응을 조절합니다. 이러한 세포 표면 분자는 음성 피드백 메커니즘을 통해 염증 및 자가 면역 반응을 조절하는 활성화된 면역 세포(T 세포, B 세포, 자연 살해[NK] 세포, 일부 골수 세포)에서 발현됩니다. 결정적인 역할의 오작동 또는 수용체 수준의 감소는 과도한 면역 활성화 및 자가 면역으로 이어질 수 있습니다.

증가된 이펙터 T 세포 활성화가 자간전증 병인에서 중요한 역할을 하는 반면, 불충분한 공동 억제 신호는 자간전증 발달 및 진행을 촉진할 수 있습니다. 일부 연구에서는 TIM-3, LAG-3 및 TIGIT와 같은 여러 공동 억제 분자가 주로 반응이 실행되는 조직 내에서 이펙터 T 세포 반응을 조절하는 것으로 나타났습니다. 자가 면역 및 암 면역을 조절하는 공동 억제 분자의 중요한 역할에 대한 이전 연구 결과를 기반으로 자간전증 발생 및/또는 진행에서도 역할을 한다고 가정할 수 있습니다.