小児科における急性リンパ芽球性白血病における Programmed Death-1 (PD-1) & Programmed Death Ligand-1 (PDL-1) の発現

急性リンパ芽球性白血病 (ALL) は、世界で最も一般的な小児悪性腫瘍です。

これは、リンパ系前駆細胞の悪性クローン増殖ですが、最も一般的なのは B 細胞系譜 (B ALL) です。 .

急性リンパ芽球性白血病 (ALL) は、年齢を問わず悪性血液疾患を引き起こす異種疾患です。 主に 2 歳から 5 歳の子供に影響を与えます。実際、小児白血病症例の 60% が ALL であり、年間 100,000 人あたり 3 ～ 4 症例の発生率です。 形質転換がB細胞前駆体で起こるかT細胞前駆体で起こるかによって、それぞれB-ALLとT-ALLの2つのサブタイプに分けられます。

白血病細胞は複数の免疫回避メカニズムを適用し、腫瘍の進行を引き起こします。 最も重要な免疫回避メカニズムの 1 つは、免疫チェックポイント受容体と PD-1 や PD-L1 などのリガンドの過剰発現です。

PD-1受容体は、幅広い免疫調節メカニズムにおいて重要な役割を果たしています。

T細胞活性をダウンレギュレートするのは負の共受容体です。

B7 H1 として知られる PDL 1 は、B7 ファミリー メンバーの細胞表面タンパク質です。

PD L1 は、さまざまなレベルであらゆるタイプのリンパ造血細胞に発現し、T 細胞、B 細胞、マクロファージ、および樹状細胞に構成的に発現します 。

腫瘍は、PD-1/PD-L1 経路を利用して宿主の免疫監視を回避します。

PD-1/PD-L1 経路は、腫瘍微小環境内での免疫寛容の誘導と維持を制御します。 PD-1 およびそのリガンドである PD-L1 または PD-L2 の活性は、がんにおける T 細胞の活性化、増殖、および細胞傷害性分泌に関与し、抗腫瘍免疫応答を引き起こします 。