Expression de la mort programmée-1 (PD-1) et du ligand de mort programmée-1 (PDL-1) dans la leucémie aiguë lymphoblastique en pédiatrie
La leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) est la tumeur maligne infantile la plus répandue dans le monde.
Il s'agit d'une prolifération clonale maligne de cellules progénitrices lymphoïdes, mais le plus souvent de la lignée des cellules B (B ALL). .
La leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) est une maladie hétérogène qui provoque des troubles hématologiques malins à tout âge. Elle touche principalement les enfants de 2 à 5 ans ; en fait, 60 % des cas de leucémie pédiatrique sont des LAL, avec une incidence de 3 à 4 cas pour 100 000 par an. Elle est divisée en deux sous-types B-ALL et T-ALL selon que la transformation se produit respectivement dans les précurseurs des cellules B ou T .
Les cellules leucémiques appliquent de multiples mécanismes d'évasion immunitaire entraînant la progression tumorale. L'un des mécanismes d'échappement immunitaire les plus importants est la surexpression des récepteurs de point de contrôle immunitaire et de leurs ligands tels que PD-1 et PD-L1.
Le récepteur PD-1 joue un rôle crucial dans un large éventail de mécanismes de régulation immunitaire.
C'est un co-récepteur négatif qui régule à la baisse l'activité des lymphocytes T.
PDL 1, connue sous le nom de B7 H1, est une protéine de surface cellulaire du membre de la famille B7.
PD L1 est exprimé sur tous les types de cellules lymphohématopoïétiques à des niveaux variables et est exprimé de manière constitutive sur les cellules T, les cellules B, les macrophages et les cellules dendritiques.
Les tumeurs exploitent la voie PD-1/PD-L1 pour échapper à la surveillance immunitaire de l'hôte .
La voie PD-1/PD-L1 contrôle l'induction et le maintien de la tolérance immunitaire dans le microenvironnement tumoral. L'activité de PD-1 et de ses ligands PD-L1 ou PD-L2 est responsable de l'activation, de la prolifération et de la sécrétion cytotoxique des cellules T dans le cancer pour produire des réponses immunitaires antitumorales .
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Type d'étude
Inscription (Anticipé)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Coordonnées de l'étude
- Nom: Nada M Rafat, resident
- Numéro de téléphone: 01001857100
- E-mail: nada011207@med.sohag.edu.eg
Sauvegarde des contacts de l'étude
- Nom: Ahmed A Allam, assisstant professor
- Numéro de téléphone: 01001636593
Lieux d'étude
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Sohag, Egypte
- Sohag university hospital
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Tranche d'âge de 1 jour à 18 ans
- Patients nouvellement diagnostiqués et sous traitement de leucémie aiguë lymphoblastique
Critère d'exclusion:
- Autres types de leucémie aiguë plutôt que la leucémie aiguë lymphoblastique
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Diagnostique
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Comparateur actif: contrôle
individus témoins sains
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Expression de la mort programmée-1 (PD-1) et du ligand de mort programmée-1 (PDL-1) dans l'immunophynotypage par cytométrie en flux
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Comparateur actif: cas
Cas nouvellement diagnostiqués et sous traitement de leucémie aiguë lymphoblastique
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Expression de la mort programmée-1 (PD-1) et du ligand de mort programmée-1 (PDL-1) dans l'immunophynotypage par cytométrie en flux
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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mort programmée-1 (PD-1) par immunophynotypage par cytométrie en flux
Délai: 6 mois
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Évaluer la mort programmée-1 par immunophynotypage par cytométrie en flux
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6 mois
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Mort programmée ligand -1 (PDL-1) par immunophynotypage par cytométrie en flux
Délai: 6 mois
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Évaluer la mort programmée du ligand -1 par immunophynotypage par cytométrie en flux
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6 mois
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Publications et liens utiles
Publications générales
- Taghiloo S, Asgarian-Omran H. Immune evasion mechanisms in acute myeloid leukemia: A focus on immune checkpoint pathways. Crit Rev Oncol Hematol. 2021 Jan;157:103164. doi: 10.1016/j.critrevonc.2020.103164. Epub 2020 Nov 18.
- Bergman PJ, Clifford CA. Recent Advancements in Veterinary Oncology. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2019 Sep;49(5):xiii-xiv. doi: 10.1016/j.cvsm.2019.06.001. No abstract available.
- Woo JS, Alberti MO, Tirado CA. Childhood B-acute lymphoblastic leukemia: a genetic update. Exp Hematol Oncol. 2014 Jun 13;3:16. doi: 10.1186/2162-3619-3-16. eCollection 2014.
- Chiaretti S, Vitale A, Cazzaniga G, Orlando SM, Silvestri D, Fazi P, Valsecchi MG, Elia L, Testi AM, Mancini F, Conter V, te Kronnie G, Ferrara F, Di Raimondo F, Tedeschi A, Fioritoni G, Fabbiano F, Meloni G, Specchia G, Pizzolo G, Mandelli F, Guarini A, Basso G, Biondi A, Foa R. Clinico-biological features of 5202 patients with acute lymphoblastic leukemia enrolled in the Italian AIEOP and GIMEMA protocols and stratified in age cohorts. Haematologica. 2013 Nov;98(11):1702-10. doi: 10.3324/haematol.2012.080432. Epub 2013 May 28.
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Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
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Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
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- Soh-Med-22-06-10
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