Экспрессия запрограммированной смерти-1 (PD-1) и лиганда запрограммированной смерти-1 (PDL-1) при остром лимфобластном лейкозе у детей

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) является наиболее распространенным злокачественным новообразованием у детей в мире.

Это злокачественная клональная пролиферация лимфоидных клеток-предшественников, но чаще всего В-клеточной линии (B ALL). .

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — гетерогенное заболевание, вызывающее злокачественные гематологические нарушения в любом возрасте. В основном поражает детей в возрасте от 2 до 5 лет; на самом деле, 60% случаев детской лейкемии — ВСЕ, с заболеваемостью 3-4 случая на 100 000 в год. Он делится на два подтипа B-ALL и T-ALL в зависимости от того, происходит ли трансформация в предшественниках B- или T-клеток соответственно.

Лейкемические клетки применяют несколько механизмов уклонения от иммунитета, что приводит к прогрессированию опухоли. Одним из наиболее важных механизмов ускользания от иммунного ответа является сверхэкспрессия рецепторов иммунных контрольных точек и их лигандов, таких как PD-1 и PD-L1.

Рецептор PD-1 играет решающую роль в широком спектре механизмов регуляции иммунитета.

Это отрицательный корецептор, который подавляет активность Т-клеток.

PDL 1, известный как B7 H1, представляет собой белок клеточной поверхности члена семейства B7.

PD L1 экспрессируется на всех типах лимфогемопоэтических клеток на разных уровнях и конститутивно экспрессируется на Т-клетках, В-клетках, макрофагах и дендритных клетках.

Опухоли используют путь PD-1/PD-L1, чтобы уклониться от иммунного надзора хозяина.

Путь PD-1/PD-L1 контролирует индукцию и поддержание иммунной толерантности в микроокружении опухоли. Активность PD-1 и его лигандов PD-L1 или PD-L2 отвечает за активацию, пролиферацию и цитотоксическую секрецию Т-клеток при раке, вызывая противоопухолевый иммунный ответ.