非常に低い肥満手術後の期待される正常なケトン値

肥満手術は、他の効果的な代替手段が不足しているため、病的肥満集団の長期的な減量を達成するための主流の選択肢になりつつあります。 ボディマス指数（BMI）が 40 を超える人、または BMI が 35 を超える肥満関連の併存症を有する人に適応となります。 これらの合併症の中で最も一般的なものの 1 つは、2 型糖尿病 (T2DM) です。

肥満手術に先立つ数週間、患者は非常に低カロリーの食事 (VLCD) を摂取することが日常的に行われています。 目的は、腹壁の厚さ、内臓脂肪、肝腫大を減らすことです。 全体として、これは運用時の技術的な問題の軽減に貢献します。

VLCDは、ケトーシスを誘発することにより、短期間で急速な体重減少を達成します. これは、タンパク質の摂取量を増やしながら、炭水化物と脂肪の消費を減らすことによって達成されます. カロリー摂取量の枯渇は、ブドウ糖貯蔵の減少につながります。 これは、脂肪酸の酸化を介して肝臓によって生成されるケトン体の生成への代謝シフトにつながります. その後、ケトンは組織に輸送され、中枢神経系の主要なエネルギー源としてのグルコースの役割を引き継ぎます。 目標は、筋肉量を過度に失うことなく脂肪量を減らすことです.

全体として、ケトーシスの誘導による VLCD 体制は、体重減少に非常に成功しています。 しかし、この作用機序とケトン体の生成は、現在、2型糖尿病の治療に使用される新しいクラスの血糖降下薬を処方された人々で疑問視されています.

グリフロジンとも呼ばれるナトリウム-グルコース共輸送体-2 (SGLT2) 阻害剤は、腎臓でのグルコースの吸収を減少させ、尿による排泄を増加させる薬剤です。 ただし、第 3 相試験では、2 型糖尿病の治療に安全であることが示されています。しかし、正常血糖糖尿病性ケトアシドーシスの発症について懸念が提起されています。 ストレスホルモンがインスリン産生を変化させるように見えるSGLT2阻害剤を服用している患者のケトーシスの増加につながると考えられています. この状況は、SGLT2 阻害剤が術前に正しく差し控えられていない場合、周術期に発生する可能性があります。

オーストラリアとニュージーランドの麻酔専門医の現在のガイドラインでは、手術の 3 日前に SLGT2 阻害剤を中止することを推奨しています。 これが起こらなかった場合、彼らは血中ケトンをテストする必要があると述べています. 血中ケトン値が 0.6 を超える場合は、緊急でない手術を延期することを強くお勧めします。 その後、周術期の患者を監視するために、ケトンおよび塩基の過剰レベルが使用されます。

現在、これらの患者の交絡因子が明らかになりました。手術前に 2 週間の VLCD を受けており、手術のために絶食している肥満患者の血中ケトン濃度はどのくらいでしょうか?