スタチン誘発糖尿病および耐糖能異常に対するUDCAの効果

現在、スタチンは、アテローム性動脈硬化性心血管疾患 (ASCVD) 患者の主要な心血管イベントの予防のための治療の基礎であることが認識されています。しかし同時に、スタチン療法によって引き起こされる長期耐糖能および 2 型糖尿病のリスクの増加が広く注目されています。 研究者らの最近の研究では、グリコシル化ヘモグロビン、インスリン、および C-ペプチドのレベルが、高脂血症患者の追跡期間の延長とともに大幅に増加することがわかりました。 同時に、血清および糞便の胆汁酸代謝プロファイル、特に二次胆汁酸代謝は、特にウルソデオキシコール酸（UDCA）で大幅に変化し、UDCAの減少がスタチンが糖尿病の副作用を誘発する可能性のあるメカニズムであることを示唆しています. この仮説によると、スタチンと組み合わせたウルソデオキシコール酸は、スタチンによって引き起こされる異常な耐糖能を改善し、スタチンの利点を最大化する可能性があります. この研究は、多施設、前向き、無作為化、並行、二重盲検、プラセボ対照、コホート研究です。 ASCVD患者を研究対象として、研究者は、アトルバスタチンと組み合わせたウルソデオキシコール酸とアトルバスタチン単独、およびフォローアップ中のグリコシル化ヘモグロビン、空腹時血糖、空腹時インスリン、Cペプチド、メタボローム指数の変化を比較します。 、アトルバスタチンと組み合わせたウルソデオキシコール酸およびアトルバスタチン単独の使用前後の血糖関連指標の変化をさらに評価し、スタチンによって引き起こされる耐糖能異常の可能なメカニズムと具体的な治療目標を明らかにし、可能な代替治療を提案するスタチンによる糖代謝障害。