ADHD治療反応のバイオマーカー (BAT)

注意欠陥多動性障害 (ADHD) は、生涯にわたって精神医学的、社会的、学問的、職業的、および健康障害に関連する非常に一般的な神経発達障害です。 小児 ADHD に対する薬理学的介入は安全で効果的ですが、個人レベルでの治療反応にはかなりのばらつきがあります。 その結果、最適な投薬クラスと用量の特定は、地域の臨床環境では達成されないことがよくあります。 現在のアプリケーションは、ADHD の子供の間で一般的に処方される 2 つの精神刺激薬に対する優先的反応の脳波 (EEG) およびイベント関連電位 (ERP) バイオマーカーを特定することを目的としたトランスレーショナル バイオマーカー研究を構成します。 この調査の結果は、ADHD の神経生物学的メカニズムにおける個人差の理解を深め、ADHD の薬理学的治療のための精密医療モデルの開発を目的とした大規模な臨床試験の予備データを提供します。

トランスレーショナル ニューロサイエンス センターの臨床研究オペレーション サービスの支援を受け、ボストン小児病院プライマリ ケア センター (CHPCC) と協力して、研究者はメチルフェニデート (MPH ; コンサータ) すべての子供の間で、混合アンフェタミン塩 (MAS; アデロール-XR) に対して、MPH に対する反応が最適ではない子供の間で。 追加の治療前および治療後の評価は、発生医学部門の Dr. Chan (co-PI) が提供する標準的な臨床ケアと統合されます。 この研究では、CHPCC から 7 歳から 11 歳までの、覚せい剤治療を受けていない ADHD の子供 30 人を募集します。 さらに、分析では、アーネット博士 (共同 PI) の、同じ年齢層の 40 人の典型的に発達中 (TD) の子供に関する既存の EEG/ERP データを利用して、統計的比較の検出力を最大化します。

研究者らは、アーネット博士の以前の研究と一致して、EEG および ERP プロファイルは、MPH に対する肯定的な反応を持つ子供と MAS に対する優先的な反応を持つ子供を区別すると仮定しています。 具体的には、研究者らは、MPH 応答者は P3 ERP 振幅と通常の非周期スペクトル勾配を減少させ、MAS 優先応答者は通常の P3 振幅とより平坦な非周期スペクトル勾配を有すると仮定しています。 研究者は、以前の文献で示唆されているように、個々のアルファ ピークが遅いことは、MPH と MAS の両方に対する反応の低下に関連していると予想しています。 さらに、研究者らは、最適な投与量では、治療に関連した EEG/ERP バイオマーカーの変化が ADHD 症状の改善に関連すると仮定しています。これは、精神刺激薬反応の個人差が ADHD 症状の神経生物学的病因の個人差を反映していることを示しています。

このパイロット研究の結果は、大規模な臨床試験のための連邦資金の申請をサポートします。 この一連の研究の長期的な成果は、ADHD の子供と家族、および一般的に ADHD に関連する他の一次診断 (例: 自閉症スペクトラム障害、遺伝性症候群) を持つ子供に利益をもたらします。 さらに、覚醒剤応答の違いの神経生理学的相関の違いは、精神刺激薬の効果の根底にある神経メカニズムに関する知識を増やす可能性があります。