多発筋痛患者のリンパ球におけるメラノコルチン遺伝子発現

リウマチ性多発筋痛症 (PMR) は、遅発性関節リウマチ (RA)、巨細胞性関節炎 (GCA)、および癌に似た重複する症状を伴う典型的な全身性炎症性疾患です [1]。 PMR の病因はほとんどわかっていませんが、加齢に伴う適応免疫系の低下が過剰な代償性炎症性自然免疫応答に関与している可能性が示唆されています [2]。 炎症の開始と調節に関与するいくつかの遺伝子と多型は、PMR と関連付けられており [3,4]、多型は地中海の人口よりも北ヨーロッパで優勢です [5]。 PMR はグルココルチコイド (例えば、 プレドニゾン) 半世紀以上 [6]。 炎症活性化の駆動因子に関する原因となる分子的知識の欠如、および代替治療法の欠如により、グルココルチコイドは今日でも第一選択治療として適用されています[7]. 再発は、標準的なグルココルチコイド治療中に一般的であり [8]、ランダム化試験では新しい治療オプションを提供できませんでした [9,10]。 しかし、GCA 治療の最近の進歩 [11] により、PMR の生物学的治療への道が開かれました。

RA の病因はより徹底的に調査されているのに対し、PMR の病因と疾患活動性に関連付けられている血清学的バイオマーカーはごくわずかです。 したがって、PMR の病態生理を解明する必要性が満たされていない。 したがって、このパイロット研究では、PMR 病理に関連する可能性のあるグルココルチコイド治療に反応する可能性のある、疾患発症時の新しい血清学的マーカーを特定する可能性を探りました。 最先端の定量的プロテオミクスプロファイリングを使用してこれを行い、グルココルチコイドによる3か月の治療前後のPMR患者の血清タンパク質を調査しました。 さらに、これらの患者を DMARD ナイーブ RA 患者および健常対照者と比較して、潜在的な分子的類似性を調べました。 したがって、高度なqPCRを適用してリンパ球の発現を調査し、質量分析（MS）を使用して血清タンパク質を測定し、結果を血清サイトカインと比較しました。