다발근통 환자의 림프구에서 Melanocortin 유전자 발현

류마티스성 다발근통(Polymyalgia rheumatica, PMR)은 후기 발병 류마티스 관절염(RA), 거대 세포 관절염(GCA) 및 암과 유사한 중복 증상을 보이는 원형 전신 염증 질환입니다[1]. PMR의 병인은 대부분 알려지지 않았지만 적응 면역 체계의 연령 관련 감소가 과잉 보상 염증성 선천성 면역 반응에서 역할을 할 수 있다고 제안되었습니다[2]. 염증의 시작과 조절에 관여하는 일부 유전자와 다형성은 PMR과 관련이 있으며 [3,4] 다형성은 지중해 인구보다 북유럽에서 더 우세합니다 [5]. PMR은 글루코코르티코이드(예: prednisone)을 반세기 이상 사용했습니다[6]. 염증 활성화의 추진 요인에 대한 원인 분자 지식의 부족과 치료 대안의 부족으로 인해 글루코코르티코이드가 오늘날에도 여전히 1차 치료제로 적용되고 있습니다[7]. 재발은 표준 글루코코르티코이드 치료 중에 흔하며[8], 무작위 시험은 새로운 치료 옵션을 제공하지 못했습니다[9,10]. 그러나 최근 GCA 치료의 발전[11]은 PMR의 생물학적 치료를 위한 길을 열었습니다.

PMR 병인 및 질병 활동과 관련된 혈청학적 바이오마커는 거의 없으며 RA의 병인은 보다 철저하게 조사되었습니다. 따라서, PMR의 병태생리학을 해명하기 위한 미충족 요구가 있다. 따라서 이 파일럿 연구에서 우리는 PMR 병리와 연결될 수 있는 글루코코르티코이드 치료에 반응할 수 있는 질병 발병 시 새로운 혈청학적 마커를 식별할 수 있는 가능성을 조사했습니다. 우리는 3개월 동안 글루코코르티코이드 치료 전후에 PMR 환자의 혈청 단백질을 조사하기 위해 최첨단 정량적 프로테오믹스 프로파일링을 사용하여 이를 수행했습니다. 또한 이들 환자를 DMARD 나이브 RA 환자 및 잠재적인 분자 유사성에 대한 건강한 대조군과 비교했습니다. 따라서 우리는 림프구 발현을 조사하기 위해 고급 qPCR을 적용하고 혈청 단백질을 측정하기 위해 질량 분석법(MS)을 적용하고 그 결과를 혈청 사이토카인과 비교했습니다.