加速角膜コラーゲン架橋プロトコル

円錐角膜 (KC) は、1854 年に初めて詳細に説明されました (1)。最も一般的な一次性角膜拡張症であり、進行性の両側性 (2,3) および非対称性 (4) の角膜の菲薄化と円錐状への外側への隆起によって特徴付けられます。患者の視力に深刻な影響を与える形状。

円錐角膜は通常、生後 20 代と 30 代で発症し、40 代まで進行します。 まれな角膜疾患であると考えられていました。 しかし、より最近の研究では、考えられていたほどまれではない可能性があることが示唆されています.(5) 多くの研究にもかかわらず、1 つの理論ですべてを説明することはできません。 しかし、Meek らは、KC 角膜の構造的完全性の喪失は、異常な角膜細胞とマトリックスタンパク質の存在によって引き起こされ、タンパク質分解のアップレギュレートが、ラメラの長さに沿って縁のアンカーから解けることを引き起こしたと提案しました 6,7)。 、ラメラ分岐の開口部。 この理論は、リボフラビン/UVA コラーゲン架橋後の観察によって裏付けられており、提案されている組織の架橋は、間質の酵素消化に対する耐性と、コラーゲン原線維と非コラーゲン性マトリックスとの間の凝集性の両方を増加させます。 (8) 3 mW/cm2 を 30 分間連続照射する従来の CXL (CXL) は、さまざまな臨床試験によると円錐角膜進行の予防に安全かつ有効であると考えられています (9,10)。 それにもかかわらず、この手順は時間がかかり、約 1 時間続くため、患者の不快感や医師の作業効率の低下につながる可能性があります。進化する技術の進歩に伴い、市販の UV 光源が開発され、CXL はより短い UV 露光時間でより効率的になり、より高いUV 強度、および連続光設定と比較したパルス光 (11,12) さまざまな加速 CXL プロトコルが説明されており、角膜の生体力学的特性に対するその影響は、標準プロトコルと同等であると述べられています (13)。 しかし、ex vivo 研究では、同じ表面エネルギーを維持しながら、UV 照度の増加による効率の低下の証拠を提供することにより、さまざまな加速 CXL プロトコルの違いも示唆されています (14)。この研究では、2 種類の「加速架橋」を評価します。