加速角膜胶原蛋白交联方案

圆锥角膜 (KC) 于 1854 年首次被详细描述 (1)，是最常见的原发性角膜扩张症，其特征是进行性双侧 (2,3) 和不对称 (4) 角膜变薄并向外凸出成圆锥状严重影响患者视力的形状。

圆锥角膜通常在生命的第二个和第三个十年发展并进展到第四个十年。 它被认为是一种罕见的角膜疾病。 但是，最近的研究表明，它可能并不像人们想象的那么罕见。(5) 尽管进行了大量研究，但没有一种理论可以解释这一切，它可能是由多种因素共同造成的。 然而，Meek 等人提出，KC 角膜结构完整性的丧失是由异常角膜形成细胞和基质蛋白的存在引起的 6,7) 并且上调的蛋白水解引发了薄片沿其长度和角膜缘处的锚点的解开，随着层状分叉的开口。 这一理论得到了核黄素/UVA 胶原交联后观察结果的支持，其中组织的拟议交联增加了基质对酶促消化的抵抗力以及胶原原纤维与非胶原基质之间的内聚性。 (8) 根据不同的临床试验，连续照射 3 mW/cm2 30 分钟的常规 CXL (CXL) 在预防圆锥角膜进展方面被认为是安全有效的 (9,10)。 然而，该过程非常耗时，持续约 1 小时，这可能会导致患者不适并降低医生工作效率紫外线强度和脉冲光与连续光设置的比较 (11,12) 已经描述了各种加速 CXL 方案，其对角膜生物力学特性的影响被描述为与标准方案相同 (13)。 然而，离体研究还表明各种加速 CXL 协议之间存在区别，方法是提供证据证明随着 UV 照明强度的增加效率会下降，同时保持相等的表面能 (14) 在这项研究中，我们评估了两种类型的“加速交联”。