アルコール使用障害における抑制とキュー反応性に暗示されたネットワーク間の脳の接続性 (NIQA)

アルコール使用障害 (AUD) のほとんどの神経科学的概念化の中心にあるのは、合図反応性の強化と反対の制御プロセスの障害との間の不均衡である場合でも、これら 2 つのプロセスが直接的な相互作用で調査されることはほとんどありません。

1 つのデザインで両方のプロセスをターゲットにしようとした初期の研究では、アルコール関連の手がかりのコンテキストで制御プロセスを実行する必要がある場合に、前帯状皮質 (ACC) と腹外側前頭前皮質 (vlPFC) で脳の活性化が強化されたことが報告されており、これをリンクしています。脳の活性化を変更して再発リスクを高めます。 したがって、提案された研究では、7 テスラ fMRI スキャナーのより高い空間分解能と信号対雑音比を利用して、より微妙な効果と、アルコール関連阻害中の vlPFC および ACC のサブ領域の関与を調査します。

特にキュー反応性と抑制性制御に関連する脳システム間の不均衡を説明する場合、特に興味深いのは、機能的な脳接続の同時測定です。 報酬予測、動機付け、顕著性の帰属、および実行制御に関与するネットワークにおける異常な静止状態の機能的結合が AUD で報告されています。 また、タスク関連の接続の変更は、キュー反応中および実行制御中に観察されました。 ただし、両方の側面を組み合わせたタスク中の機能的接続対策はまだ不足しています。 したがって、この研究では、キュー応答領域と反対の抑制制御ネットワークとの間の相互相互作用を調べます。 この目的のために、タスクに関連する機能的接続性は、キュー反応性、阻害、およびそれらの相互作用に関連する効果の評価を可能にする、特別に調整された実験計画で測定されます。

さらに、この研究では、キュー反応性と抑制制御の間のタスク関連の機能的接続の可能な相互作用効果が、渇望によって変化するか、長期の禁酒で変化するか、または飲酒の結果を予測するかどうかを評価します。

まとめると、この研究は、AUD、キュー反応性、および抑制制御の中心となるニューロンネットワーク間の相互作用の理解を深めます。 これらのプロセス間の (不) バランスは、アルコール関連の手がかりが注入された環境で飲酒習慣と衝動を制御しようと努力している最近禁酒した患者にとって重要です。 そのため、これらのプロセス間の相互作用を捉えるマーカーは、概念上および臨床上の関連性が高く、再発リスクの増大を示す潜在的なバイオマーカーへの道を開く可能性があります。