分娩関連シグナルに対するサイクリン依存性キナーゼ阻害剤 2A (胎盤老化マーカー)

別のメカニズムは、転写コアクチベーター、つまり炎症抑制因子である活性化B細胞の核因子κ軽鎖エンハンサー（NF-kB）媒介PR抑制を介して行われました。 以前の研究では、子宮筋層がこの機能低下の部位であることが調査されていました。 人間の妊娠期間を決定できる時計も胎盤に存在しており、機能的なプロゲステロンの離脱もこの器官で発生している可能性があります。

老化は、細胞、組織、臓器レベルでの機能の低下を引き起こすプロセスです。 テロメアは染色体の末端に位置する核タンパク質分子で作られた保護キャップであり、DNA末端の切断、染色体末端の融合、および染色体の分解から保護するために必要です。

テロメアは細胞分裂のたびに短くなります。 この発生速度は、酸化ストレスなどの特定のストレス要因によって加速されます。 テロメアが危険なほど短い長さに達すると、細胞老化のプロセスが始まり、細胞周期が停止し、徐々に老化（老化）することで細胞の成長と分裂が不可逆的に停止します。

細胞老化は、高レベルの P16 INK4a、腫瘍抑制因子 p53、および網膜芽細胞腫腫瘍抑制因子タンパク質によって生じる不可逆的な細胞周期停止の状態です。 老化細胞は、抗アポトーシス Bcl-2 の過剰発現により遺伝子発現パターンを著しく変化させる能力を備えており、アポトーシスに対する耐性をもたらし、同時に NFκB 活性を増加させ、炎症誘発性サイトカインおよびケモカインの発現をもたらします。 妊娠が臨月になると、脱落膜細胞はインターロイキン 6 (IL-6) などの老化関連分泌表現型 (SASP) 因子の分泌を含む老化の多くの特徴を示します。 脱落膜老化の段階的なプロセスは、正期産の開始に寄与する細胞および組織の変化を促進するために重要である可能性があります。 通常、胎盤の老化が妊娠期間を決定する場合、これは、胎盤の早期老化が早産の開始につながることを意味します。

世界保健機関（WHO）、米国小児科学会（AAP）、米国産科婦人科学会（ACOG）によると、妊娠37週が完了する前に生きて生まれた赤ちゃんとして早産が擁護されています。 毎年、世界中で 1,500 万人の赤ちゃんが早産で生まれています。 米国疾病管理予防センターの国立保健統計センターは、一般に、早産の 3 つのカテゴリーに関するデータを報告しています。全早産 (在胎 37 週未満)、中等度早産 (在胎 32 週から 36 週の間)、超早産 (妊娠 32 週未満）。 後期早産児は、在胎週数 34 週以上 37 週未満で生まれます。