IF-MCT 16:8: 薬剤耐性てんかん患者における MCT 併用および非併用の間欠的絶食の影響の調査 (IF-MCT16:8)

てんかん患者の 3 人に 1 人は、従来の薬物療法では発作がなくなることはありません。 薬を追加するたびに発作がなくなる可能性は、わずか 1 桁のパーセンテージの範囲にあります。 このため、ケトジェニックダイエットなどの追加療法が重要な役割を果たします。 ケトジェニックダイエットにより、子供を対象としたさまざまな研究で発作の頻度が大幅に減少することが示されています。 主な目標は、エネルギーキャリアである ATP を生成するためにグルコースの代わりに使用される、肝臓での体自身のケトン体生成です。 この代謝変化は生化学的、代謝的、ホルモン的な変化をもたらし、てんかん発作の重症度と頻度を軽減する可能性がありますが、正確なメカニズムはまだ理解されていません。 すべての形態のケトジェニックダイエットに共通です（例： 古典的な kKD、修正アトキンス食、低血糖指数食）は、食事の計画を立てて各食事の特別な準備を行い、多くの場合、入院患者の環境または訓練を受けたスタッフによる追加療法の開始です。 特に成人期では、治療アドヒアランスの欠如がケトジェニックダイエットの有効性に重要な役割を果たしているようです。 毎日の使用により適していると思われるケトジェニック ダイエットの形式は、断続的な断食です。

この前向き単中心パイロット試験の主な目的は、1日1回中鎖脂肪酸トリグリセリド（MCT）を摂取する場合としない場合で、治療不応性てんかん患者の発作頻度に及ぼす断続的絶食の影響を調査することである。 16:8 法 (IF 16:8) に従った 12 週間の間欠的絶食の効果を、被験者内クロスオーバー設計で外因性中鎖トリグリセリドの追加摂取を伴う 12 週間の間欠的絶食 (IF MCT 16:8) と比較します。薬剤耐性てんかん患者28名を対象とした。 次に、この食事が腸内マイクロバイオームの組成、T細胞媒介の自然免疫系、神経シグナル伝達経路とネットワークに及ぼす影響を調査します。