足の急性シャルコー神経関節症の寛解に関する臨床放射線学的特徴付け。

シャルコー神経関節症は、一般に糖尿病患者の間で蔓延している状態です。 これは主に骨と関節に影響を及ぼす病気です。 シャルコー神経関節症の症状は、両足の温度差、つまり摂氏 2 度を超えるかどうかに応じて、急性型または慢性型になる可能性があります。 急性シャルコー神経関節症では、患部の発赤、腫れ、温度上昇の兆候が現れます。 この状態が急性の状態で検出されない場合、関節の慢性的な変化を引き起こし、関節の脱臼、骨折、ロッカーボトム足の発症につながり、また、影響を受けた足の切断が必要な状態につながる可能性もあります。急性シャルコー神経関節症は、炎症の兆候、関与した関節周囲の熱くて赤い腫れを特徴とします。 これは蜂窩織炎、捻挫、深部静脈血栓症と誤診されることがよくあります。 この状態の診断は主に臨床的に行われ、足の X 線、足の MRI、そして場合によっては骨スキャンによって補助されます。 全会一致で受け入れられている治療法は、トータルコンタクトキャストを装着することです。 この治療の期間は、両足の定期的な体温モニタリングによって異なります。 両足の温度差が摂氏 2 度未満に低下すると、臨床的寛解と定義され、足の負荷の軽減が停止されます。 急性シャルコー神経関節症の病因におけるRANKLの影響を念頭に置き、ゾレドロン酸は急性シャルコー神経関節症の治療法として使用されました。 しかし、それはトータルコンタクトキャストの適用には劣ることを示しました。 メチルプレドニゾロンとトータルコンタクトギプスを併用して治療を行う試験が行われ、その結果がトータルコンタクトギブスの患者におけるゾレドロネートの使用と比較されています。 トータルコンタクトギプスを使用したゾレドロネートは骨塩密度を改善し、一方でステロイドでは減少することが示されています。 全体として、急性シャルコー神経関節症の医学的管理の影響はまちまちであり、この状態での医学的管理の使用に関して明確な推奨事項はありませんでした。 したがって、トータルコンタクトキャストは、急性シャルコー神経関節症の管理におけるゴールドスタンダードです。 これにより、急性シャルコー神経関節症の場合、潰瘍が 75% の範囲で治癒しました。 患者がこれらの治療を拒否した場合、病気の進行が進行し、骨折、脱臼、壊疽、足潰瘍、そして最終的には切断といった慢性的な変化を引き起こす可能性があります。

トータルコンタクトギプスによる治療の終了点は、両足間の温度差が摂氏 2 度未満に減少した時点とみなします。 この点は、急性シャルコー神経関節症の場合の臨床的寛解点とみなされます。 しかし、この臨床的寛解をオフロード中止の基準として使用した場合、12～33% の再発があった例があります。

急性シャルコー神経関節症の寛解をモニタリングする足の MRI および MRS が出現しました。これは、シャルコー神経関節症の初期の骨変化を認識するための最も感度の高い技術です。 急性シャルコー神経関節症の寛解の評価には、骨スキャンや FDG PET スキャンなどの PET スキャンも使用されています。 これらの治療法は、急性シャルコー神経関節症の実際の寛解をテストするために評価されています。 これらの治療法を使用しても、臨床的寛解時に行われるような早期の負荷軽減の合併症を軽減する実際の寛解基準はまだ存在していません。

急性シャルコー神経関節症の寛解過程を監視し、寛解を正確に評価するために利用できる定量的な方法はありません。

急性シャルコー神経関節症の病態生理学には 2 つの主要な仮説があります。 1 つは神経血管理論で、神経損傷があり、それが局所的な血管分布の増加につながり、二次的な骨減少症、骨折、変形の発症を伴う破骨細胞の活性化の増加につながります。 もう 1 つの理論はより受け入れられており、それに関する最近の多くの研究が注目されています。 これには、糖尿病患者には神経障害があるため、自分が受けている微小な外傷を認識できないという神経外傷理論が関係しています。 これにより炎症状態が発症し、IL6 および TNFα のレベルが上昇します。 RANKL および OPG 経路の活性化もあり、骨破壊につながります。 これは、急性シャルコー神経関節症の病因におけるRANKLの重要性を強調しています。

以前の骨スキャン、MR 分光法、FDG PET スキャンは、急性シャルコー神経関節症の寛解過程を定量的に評価するために使用されてきました。 今回我々は、足の F18 フッ化物 PET スキャンと拡散強調画像シーケンスおよび見かけの拡散係数画像シーケンスによる足の MRI を使用して、急性シャルコー神経関節症の寛解過程の定量化を試みます。

F18- フッ化物 PET スキャンは、骨関連の病理に対して非常に感度の高いモダリティです。 骨芽細胞の活動が増加している領域に付着します。 18F-NaF の骨格取り込みのメカニズムは、99mTc-MDP のメカニズムと同様のイオン交換に基づいています。 骨は強力な構造をしており、それはヒドロキシアパタイトとして知られるカルシウムとリン酸塩の結晶マトリックスによるもので、多くの異なる正イオンと負イオンで構成されています。 18Fイオンはハイドロキシアパタイトの表面でヒドロキシルイオン（OH-）と交換され、フルオロアパタイトを形成します。 F18 フッ化物 PET スキャンの感度も、F18 FDG PET スキャンや骨関連の病状に対する骨スキャンよりも高くなります。 病的に変化した骨芽細胞の活動は、新しく形成された骨のヒドロキシアパタイト表面に取り込まれた放射性フッ化物イオンの陽電子放出に起因する入射光子を検出する 18F-NaF-PET によって最も効率的に取り込まれます。

急性シャルコー神経関節症の寛解のモニタリングにはまだ使用されていませんが、SUVの形で定量的な値が得られるため、急性シャルコー神経関節症の寛解のモニタリングに使用できます。

MRI の拡散強調画像 (DWI) シーケンスによる足の MRI は、ブラウン運動の制限があるかどうかを確認するために使用されます。 感染症などのブラウン運動が制限されている状態を検出するのに役立ちます。 DWI シーケンスには、骨髄炎と急性シャルコー神経関節症の区別に役立つという利点もあります。見かけの拡散係数 (ADC) シーケンスは、得られた足の画像からグラフをプロットすることで半定量的な値を与えることができるため、寛解のモニタリングに役立つ可能性があります。

RANKL は、急性シャルコー神経関節症の発症過程において非常に重要な役割を果たしていると仮定されています。 RANKL レベルの上昇により破骨細胞の活動が活性化され、関節の広範な破壊が見られます。 RANKL は、急性シャルコー神経関節症の寛解過程を研究するために使用されています。 急性シャルコー神経関節症の患者にトータルコンタクトギブスを適用した後の2年間の追跡調査中に、レベルが大幅に低下し、健康な対照と同等の値にまで下がったことが研究されています。

オステオプロテゲリンは、研究で注目を集めているもう 1 つのバイオマーカーです。 これは一般に、破骨細胞の活性の阻害に関与します。 したがって、破骨細胞の活動が増加し、RANKL が上昇している領域では、OPG レベルも同様に上昇し、破骨細胞と骨芽細胞の活動も密接に関係しています。

そこで研究者らは、これらの定量的画像ツールと生化学マーカーを使用して、急性シャルコー神経関節症の寛解傾向を評価し、臨床的寛解と比較したいと考えています。