Caractérisation clinico-radiologique pour la rémission de la neuroarthropathie de Charcot aiguë du pied.

La neuro-arthropathie de Charcot est une affection généralement répandue chez le patient diabétique. C'est une affection qui touche principalement les os et les articulations. La présentation de la neuro-arthropathie de Charcot peut être de type aigu ou chronique selon la différence de température entre les deux pieds, c'est-à-dire supérieure à 2 degrés centigrades. La neuro-arthropathie aiguë de Charcot se manifeste par des signes de rougeur, de gonflement et d'augmentation de la température de la zone touchée. Si cette affection n'est pas détectée dans l'état aigu, elle entraîne des modifications chroniques dans les articulations, ce qui entraîne une luxation articulaire, des fractures et le développement du pied à bascule et peut également conduire à un état nécessitant l'amputation du pied affecté. Neuro- L'arthropathie se caractérise par des signes d'inflammation, un gonflement chaud et rouge autour de l'articulation impliquée. Ceci est souvent diagnostiqué à tort comme une cellulite, des entorses ou une thrombose veineuse profonde. Le diagnostic de cette affection est principalement posé cliniquement et aidé par une radiographie du pied, une IRM du pied et parfois une scintigraphie osseuse. La thérapie qui fait l'unanimité est la mise en place d'un plâtre à contact total. La durée de cette thérapie dépend de la surveillance régulière de la température des deux pieds. Lorsque la différence de température entre les deux pieds descend à moins de 2 degrés centigrades, on parle alors de rémission clinique et le déchargement du pied est arrêté. En gardant à l’esprit les effets du RANKL dans la pathogenèse de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot, l’acide zolédronique a été utilisé comme modalité de traitement de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot. Mais cela a montré qu’elle était inférieure à l’application du lancer par contact total. Il y a eu des essais dans lesquels la méthylprednisolone associée à un plâtre de contact total a été utilisée pour le traitement et les résultats ont été comparés à l'utilisation de zolédronate chez des patients sous plâtre de contact total. Il a été démontré que le zolédronate avec contact total présentait une amélioration de la densité minérale osseuse et qu'en revanche il y avait une diminution avec les stéroïdes. Dans l'ensemble, les effets de la prise en charge médicale de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot ont été mitigés, sans recommandation définitive quant au recours à une prise en charge médicale dans cette pathologie. Le plâtre de contact total constitue donc la référence en matière de prise en charge de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot. Elle a permis une guérison des ulcères de l'ordre de 75 % dans les cas de neuro-arthropathie aiguë de Charcot. Si les patients se voient refuser ce traitement, le processus pathologique progresse et peut conduire au développement de changements chroniques sous forme de fractures, de luxations, de gangrène, d'ulcères du pied et finalement d'amputation.

Le point final du traitement avec moulage à contact total est considéré comme la diminution de la différence de température inférieure à 2 degrés centigrades entre les deux pieds. Ce point est considéré comme le point de rémission clinique en cas de neuro-arthropathie aiguë de Charcot. Mais il y a eu des cas où il y a eu 12 à 33 % de récidives lorsque cette rémission clinique a été utilisée comme critère d'arrêt du déchargement.

Il y a eu l'avènement de l'IRM et de l'IRM du pied pour le suivi de la rémission de la neuro-arthropathie de Charcot aiguë, qui est la technique la plus sensible pour la reconnaissance des modifications osseuses précoces de la neuro-arthropathie de Charcot. La TEP a également été utilisée, notamment la scintigraphie osseuse et la TEP FDG, pour l'évaluation de la rémission de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot. Ces modalités ont été évaluées pour tester la rémission réelle de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot. Même avec ces modalités, les critères de rémission réels qui diminueraient la complication d'un déchargement précoce comme c'est le cas au moment de la rémission clinique, font toujours défaut.

Il n'existe aucune méthode quantitative disponible pour surveiller le processus de rémission de la neuroarthropathie de Charcot aiguë et étiqueter avec précision la rémission.

La physiopathologie de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot repose sur deux postulats principaux. L'une est la théorie neurovasculaire dans laquelle on pense qu'il y a des lésions nerveuses et qu'elles conduisent à une augmentation de la vascularisation locale, ce qui conduit à l'activation d'une activité ostéoclastique accrue avec le développement d'une ostéopénie secondaire, de fractures et de déformations. L’autre théorie est la plus acceptée et a suscité de nombreuses recherches récentes à son sujet. Cela implique la théorie neurotraumatique selon laquelle, en raison de la présence d'une neuropathie chez ces patients diabétiques, ils ne sont pas en mesure de se rendre compte du microtraumatisme qu'ils subissent. Cela conduit au développement d’un état d’inflammation entraînant des niveaux élevés d’IL6 et de TNFalpha. Il existe également une activation des voies RANKL et OPG conduisant à une destruction osseuse. Cela met en évidence l’importance de RANKL dans la pathogenèse de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot.

Une scintigraphie osseuse antérieure, une spectroscopie IRM et une TEP FDG ont été utilisées pour évaluer quantitativement le processus de rémission de la neuroarthropathie aiguë de Charcot. Ici, nous essayons de quantifier le processus de rémission de la neuroarthropathie aiguë de Charcot en utilisant la TEP F18-Fluorure du pied ainsi que l'IRM du pied avec des séquences d'imagerie pondérées en diffusion et à coefficient de diffusion apparent.

F18- La TEP au fluor est une modalité très sensible pour les pathologies osseuses. Il s'attache aux zones où l'activité ostéoblastique est accrue. Le mécanisme d'absorption squelettique du 18F-NaF est basé sur l'échange d'ions, similaire à celui du 99mTc-MDP. L'os a une architecture solide et elle est due à une matrice cristalline de calcium et de phosphate connue sous le nom d'hydroxyapatite, composée de nombreux ions positifs et négatifs différents. Les ions 18F sont échangés avec des ions hydroxyle (OH-) à la surface de l'hydroxyapatite pour former de la fluoroapatite. La sensibilité du F18 Fluoride PET Scan est également supérieure à celle du F18 FDG PET scan ainsi que de la scintigraphie osseuse pour les pathologies osseuses. L'activité ostéoblastique pathologiquement altérée est captée plus efficacement par le 18F-NaF-PET, qui détecte les photons incidents résultant de l'émission de positrons d'ions fluorure radioactifs incorporés à la surface de l'hydroxyapatite de l'os nouvellement formé.

Il n'a pas encore été utilisé dans le suivi de rémission de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot mais comme il donne une valeur quantitative sous forme de SUV, il peut donc être utilisé dans le suivi de la rémission de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot.

L'IRM du pied avec séquence d'imagerie pondérée en diffusion (DWI) dans l'IRM est utilisée pour voir s'il existe une restriction du mouvement brownien. Il aide à détecter les conditions dans lesquelles il existe une restriction du mouvement brownien, comme une infection. La séquence DWI présente également l’avantage de permettre de différencier l’ostéomyélite de la neuro-arthropathie de Charcot aiguë. La séquence du coefficient de diffusion apparent (ADC) peut donner une valeur semi-quantitative en traçant le graphique à partir de l'imagerie obtenue du pied et peut ainsi aider à la surveillance de la rémission.

Il a été postulé que RANKL joue un rôle essentiel dans le processus de développement de la neuro-arthropathie aiguë de Charcot. L'augmentation des niveaux de RANKL conduit à l'activation de l'activité ostéoclastique et à une destruction importante des articulations. RANKL a été utilisé pour étudier le processus de rémission dans la neuro-arthropathie aiguë de Charcot. Il a été étudié qu'au cours du suivi de deux ans chez les patients atteints de neuro-arthropathie aiguë de Charcot après l'application d'un plâtre de contact total, il y avait une diminution significative des niveaux et ils étaient descendus à des valeurs comparables à celles des témoins sains.

L’ostéoprotégérine est un autre biomarqueur qui a attiré l’attention de la recherche. Celui-ci est généralement impliqué dans l'inhibition de l'activité ostéoclastique. Ainsi, dans les zones où il y a augmentation de l'activité ostéoclastique et élévation du RANKL, il y a également une élévation similaire des niveaux d'OPG ainsi que des activités ostéoclastiques et ostéoblastiques qui vont de pair.

Ici, les enquêteurs souhaitent utiliser ces outils d'imagerie quantitative et marqueurs biochimiques pour évaluer les tendances de rémission dans la neuroarthropathie aiguë de Charcot et la comparer avec la rémission clinique.