Caracterización clínico-radiológica para la remisión de la neuroartropatía aguda de Charcot del pie.

La neuroartropatía de Charcot es una afección generalmente prevalente entre los pacientes diabéticos. Es una condición que afecta principalmente a los huesos y las articulaciones. La presentación de la neuroartropatía de Charcot puede ser de tipo agudo o crónico dependiendo de la diferencia de temperatura entre los dos pies, es decir, superior a 2 grados centígrados. La neuroartropatía de Charcot aguda se presenta con signos de enrojecimiento, hinchazón y aumento de la temperatura del área afectada. La afección, si no se detecta en la afección aguda, provoca cambios crónicos en las articulaciones, lo que provoca dislocación de las articulaciones, fracturas y desarrollo del pie en mecedora y también puede conducir a un estado en el que se necesita la amputación del pie afectado. La artropatía se caracteriza por signos de inflamación, hinchazón roja y caliente alrededor de la articulación afectada. A menudo esto se diagnostica erróneamente como celulitis, esguinces o trombosis venosa profunda. El diagnóstico de esta afección se realiza principalmente clínicamente y se ayuda con radiografías del pie, resonancia magnética del pie y, a veces, gammagrafía ósea. La terapia que se acepta unánimemente es la de poner un elenco de contacto total. La duración de esta terapia depende del control regular de la temperatura de ambos pies. Cuando la diferencia de temperatura entre los dos pies desciende a menos de 2 grados centígrados, se define como remisión clínica y se detiene la descarga del pie. Teniendo en cuenta los efectos de RANKL en la patogénesis de la neuroartropatía de Charcot aguda, se utilizó ácido zoledrónico como modalidad de tratamiento para la neuroartropatía de Charcot aguda. Pero demostró que era inferior a la aplicación del yeso de contacto total. Se han realizado ensayos en los que se utilizó metilprednisolona combinada con yeso de contacto total para el tratamiento y el resultado se comparó con el uso de zoledronato en pacientes con yeso de contacto total. Se había demostrado que el zoledronato con yeso de contacto total tenía una mejora de la densidad mineral ósea y en cambio hubo una disminución con los esteroides. En general, los efectos del tratamiento médico de la neuroartropatía de Charcot aguda fueron mixtos, sin ninguna recomendación definitiva con respecto al uso del tratamiento médico en esta afección. Por lo tanto, el yeso de contacto total es el estándar de oro para el tratamiento de la neuroartropatía de Charcot aguda. Ha llevado a la curación de las úlceras en un rango del 75% en casos de neuroartropatía de Charcot aguda. Si a los pacientes se les niega este tratamiento, el proceso de la enfermedad progresa y puede conducir al desarrollo de cambios crónicos en forma de fracturas, dislocaciones, gangrena, úlceras en los pies y, en última instancia, amputaciones.

El punto final del tratamiento con yeso de contacto total se toma como la disminución de la diferencia de temperatura de menos de 2 grados centígrados entre los dos pies. Este punto se considera el punto de remisión clínica en los casos de neuroartropatía de Charcot aguda. Pero ha habido casos en los que ha habido entre un 12% y un 33% de recurrencias en las que esta remisión clínica se ha utilizado como criterio para la interrupción de la descarga.

Ha habido la llegada de la resonancia magnética y la resonancia magnética del pie para monitorear la remisión de la neuroartropatía de Charcot aguda, que es la técnica más sensible para el reconocimiento de los cambios óseos tempranos en la neuroartropatía de Charcot. La exploración por PET también se ha utilizado, incluida la exploración ósea y la exploración por PET con FDG, para la evaluación de la remisión de la neuroartropatía de Charcot aguda. Estas modalidades se han evaluado para probar la remisión real de la neuroartropatía de Charcot aguda. Incluso con estas modalidades, todavía faltan los criterios de remisión reales que disminuirían la complicación de la descarga temprana como se hace en el momento de la remisión clínica.

No existe ningún método cuantitativo disponible para monitorear el proceso de remisión de la neuroartropatía aguda de Charcot y etiquetar con precisión la remisión.

La fisiopatología de la neuroartropatía aguda de Charcot tiene dos postulados principales. Una es la teoría neurovascular en la que se cree que hay daño a los nervios y conduce a un aumento de la vascularización local, lo que conduce a la activación de una mayor actividad osteoclástica con el desarrollo de osteopenia secundaria, fracturas y deformidades. La otra teoría es la más aceptada y ha atraído muchas investigaciones recientes al respecto. Se trata de la teoría neurotraumática donde debido a la presencia de neuropatía en estos pacientes diabéticos, no son capaces de darse cuenta del microtrauma que sufren. Esto conduce al desarrollo de un estado de inflamación que resulta en niveles elevados de IL6 y TNFalfa. También hay activación de las vías RANKL y OPG que conducen a la destrucción ósea. Esto resalta la importancia de RANKL en la patogénesis de la neuroartropatía aguda de Charcot.

Anteriormente, la gammagrafía ósea, la espectroscopia de resonancia magnética y la exploración por PET con FDG se han utilizado para evaluar cuantitativamente el proceso de remisión de la neuroartropatía de Charcot aguda. Aquí intentamos cuantificar el proceso de remisión de la neuroartropatía aguda de Charcot mediante el uso de PET con fluoruro F18 del pie junto con resonancia magnética del pie con secuencias de imágenes ponderadas por difusión y coeficiente de difusión aparente.

F18- La exploración por PET con fluoruro es una modalidad altamente sensible para patologías relacionadas con los huesos. Se adhiere al área donde hay mayor actividad osteoblástica. El mecanismo de absorción esquelética del 18F-NaF se basa en el intercambio iónico, que es similar al del 99mTc-MDP. El hueso tiene una arquitectura fuerte y se debe a una matriz cristalina de calcio y fosfato conocida como hidroxiapatita, que está compuesta por muchos iones positivos y negativos diferentes. Los iones 18F se intercambian con iones hidroxilo (OH-) en la superficie de la hidroxiapatita para formar fluorapatita. La sensibilidad de la exploración PET con fluoruro F18 también es mayor que la exploración PET con FDG F18, así como la exploración ósea para patologías relacionadas con los huesos. La actividad osteoblástica patológicamente alterada es absorbida más eficientemente por 18F-NaF-PET, que detecta fotones incidentes que resultan de la emisión de positrones de iones de fluoruro radiactivos que se han incorporado a la superficie de hidroxiapatita del hueso recién formado.

Todavía no se ha utilizado en el seguimiento de la remisión de la neuroartropatía aguda de Charcot, pero como proporciona un valor cuantitativo en forma de SUV, puede utilizarse en el seguimiento de la remisión de la neuroartropatía aguda de Charcot.

La resonancia magnética del pie con secuencia de imágenes ponderadas por difusión (DWI) en la resonancia magnética se utiliza para ver si hay alguna restricción del movimiento browniano. Ayuda a detectar condiciones en las que existe una restricción del movimiento browniano, como una infección. La secuencia DWI también tiene la ventaja de que ayuda a diferenciar la osteomielitis de la neuroartropatía aguda de Charcot. La secuencia del coeficiente de difusión aparente (ADC) puede proporcionar un valor semicuantitativo al trazar el gráfico a partir de las imágenes obtenidas del pie y, por lo tanto, puede ayudar en el seguimiento de la remisión.

Se ha postulado que RANKL desempeña un papel fundamental en el proceso de desarrollo de la neuroartropatía aguda de Charcot. Los niveles elevados de RANKL conducen a la activación de la actividad osteoclástica y se observa una destrucción extensa de las articulaciones. RANKL se ha utilizado para estudiar el proceso de remisión en la neuroartropatía aguda de Charcot. Se ha estudiado que durante el seguimiento de dos años en los pacientes con neuroartropatía aguda de Charcot después de la aplicación del yeso de contacto total, hubo una disminución significativa en los niveles y llegaron a valores comparables con los controles sanos.

La osteoprotegerina es otro biomarcador que ha llamado la atención para la investigación. Generalmente está implicado en la inhibición de la actividad osteoclástica. Entonces, en áreas donde hay un aumento en la actividad osteoclástica y una elevación del RANKL, también hay una elevación similar de los niveles de OPG, así como de las actividades osteoclásticas y osteoblásticas que van de la mano.

Entonces, aquí los investigadores quieren utilizar estas herramientas de imágenes cuantitativas y marcadores bioquímicos para evaluar las tendencias de remisión en la neuroartropatía aguda de Charcot y compararla con la remisión clínica.