Charakterystyka kliniczno-radiologiczna remisji ostrej neuroartropatii Charcota stopy.

Neuroartropatia Charcota jest schorzeniem powszechnie występującym u pacjentów z cukrzycą. Jest to schorzenie, które atakuje przede wszystkim kości i stawy. Neuroartropatia Charcota może mieć charakter ostry lub przewlekły, w zależności od różnicy temperatur między stopami, tj. większej niż 2 stopnie Celsjusza. Ostra neuroartropatia Charcota objawia się zaczerwienieniem, obrzękiem i podwyższoną temperaturą zajętego obszaru. Stan nie wykryty w stanie ostrym prowadzi do przewlekłych zmian w stawach, co prowadzi do zwichnięć stawów, złamań i rozwoju stopy wahadłowej, a także może doprowadzić do stanu wymagającego amputacji chorej stopy. Ostry neuro- Artropatia charakteryzuje się objawami stanu zapalnego, gorącym, czerwonym obrzękiem wokół zajętego stawu. Często jest to błędnie diagnozowane jako zapalenie tkanki łącznej, skręcenia lub zakrzepica żył głębokich. Rozpoznanie tego stanu opiera się głównie na badaniach klinicznych i wspomagane jest prześwietleniem stopy, rezonansem magnetycznym stopy, a czasami badaniem kości. Jednomyślnie przyjętą terapią jest założenie gipsu totalnego. Czas trwania terapii uzależniony jest od regularnego monitorowania temperatury obu stóp. Kiedy różnica temperatur między stopami spadnie poniżej 2 stopni Celsjusza, mówimy o remisji klinicznej i ustaniu odciążenia stopy. Mając na uwadze wpływ RANKL na patogenezę ostrej neuroartropatii Charcota, kwas zoledronowy stosowano jako metodę leczenia ostrej neuroartropatii Charcota. Okazało się jednak, że jest gorsze od zastosowania gipsu total contact. Przeprowadzono badania, w których stosowano metyloprednizolon w skojarzeniu z opatrunkiem kontaktowym, a wyniki porównano ze stosowaniem zoledronianu u pacjentów noszących opatrunek całkowicie kontaktowy. Wykazano, że zoledronian w gipsie total contact poprawiał gęstość mineralną kości, a z drugiej strony zmniejszał się w przypadku sterydów. Ogólnie skutki leczenia ostrej neuroartropatii Charcota były mieszane i nie istniały jednoznaczne zalecenia dotyczące stosowania leczenia zachowawczego w tej chorobie. Zatem całkowity gips kontaktowy jest złotym standardem w leczeniu ostrej neuroartropatii Charcota. Doprowadził do wygojenia wrzodów w zakresie 75% w przypadku ostrej neuroartropatii Charcota. Jeśli pacjentowi odmówi się takiego leczenia, proces chorobowy postępuje i może prowadzić do rozwoju zmian przewlekłych w postaci złamań, zwichnięć, gangreny, owrzodzeń stóp i ostatecznie amputacji.

Za punkt końcowy zabiegu z zastosowaniem opatrunku całkowitego kontaktowego przyjmuje się spadek różnicy temperatur pomiędzy obiema stopami o mniej niż 2 stopnie Celsjusza. Punkt ten uważany jest za punkt remisji klinicznej w przypadku ostrej neuroartropatii Charcota. Jednak zdarzały się przypadki, w których wystąpiło 12–33% nawrotów, gdy remisja kliniczna została wykorzystana jako kryterium zaprzestania odciążania.

Pojawiły się badania MRI i MRS stopy w celu monitorowania remisji ostrej neuroartropatii Charcota, co jest najbardziej czułą techniką rozpoznawania wczesnych zmian kostnych w neuroartropatii Charcota. Do oceny remisji ostrej neuroartropatii Charcota stosowano także skanowanie PET, w tym skanowanie kości i badanie PET FDG. Metody te oceniano w celu sprawdzenia rzeczywistej remisji ostrej neuroartropatii Charcota. Nawet w przypadku tych metod nadal brakuje rzeczywistych kryteriów remisji, które zmniejszyłyby powikłania związane z wczesnym odciążeniem, tak jak ma to miejsce w momencie remisji klinicznej.

Nie ma dostępnej metody ilościowej monitorowania procesu remisji ostrej neuroartropatii Charcota i dokładnego oznaczania remisji.

Patofizjologia ostrej neuroartropatii Charcota opiera się na dwóch głównych założeniach. Jedną z nich jest teoria nerwowo-naczyniowa, zgodnie z którą uważa się, że powoduje ona uszkodzenie nerwów i prowadzi do zwiększonego miejscowego unaczynienia, co prowadzi do aktywacji zwiększonej aktywności osteoklastów wraz z rozwojem wtórnej osteopenii, złamań i deformacji. Druga teoria jest bardziej akceptowana i stała się przedmiotem wielu najnowszych badań. Wiąże się to z teorią neurotraumatyczną, zgodnie z którą ze względu na obecność neuropatii u pacjentów z cukrzycą nie są oni w stanie uświadomić sobie mikrotraumy, której doznają. Prowadzi to do rozwoju stanu zapalnego skutkującego podwyższonym poziomem podwyższonych IL6 i TNFalfa. Następuje także aktywacja szlaków RANKL i OPG prowadząca do zniszczenia kości. Podkreśla to znaczenie RANKL w patogenezie ostrej neuroartropatii Charcota.

Do ilościowej oceny procesu remisji ostrej neuroartropatii Charcota wykorzystano wcześniejsze badania kości, spektroskopię MR, skan FDG PET. Tutaj próbujemy ocenić ilościowo proces remisji ostrej neuroartropatii Charcota za pomocą skanu PET stopy F18-Fluoride wraz z MRI stopy z sekwencjami obrazowania ważonymi dyfuzyjnie i pozornym współczynnikiem dyfuzji.

F18 – Skan PET z fluorem jest metodą bardzo czułą w przypadku patologii związanych z kośćmi. Przyczepia się do obszarów, w których występuje wzmożona aktywność osteoblastyczna. Mechanizm wychwytu 18F-NaF przez szkielet opiera się na wymianie jonowej, podobnej do mechanizmu wychwytu 99mTc-MDP. Kość ma mocną architekturę, co wynika z krystalicznej matrycy wapnia i fosforanu zwanej hydroksyapatytem, ​​która składa się z wielu różnych jonów dodatnich i ujemnych. Jony 18F są wymieniane na jony hydroksylowe (OH-) na powierzchni hydroksyapatytu, tworząc fluoroapatyt. Czułość badania PET F18 z fluorem jest również wyższa niż badania PET F18 FDG, a także badania kości pod kątem patologii związanych z kośćmi. Patologicznie zmienioną aktywność osteoblastyczną najefektywniej wychwytuje 18F-NaF-PET, który wykrywa padające fotony powstające w wyniku emisji pozytonów radioaktywnych jonów fluorkowych, które wbudowały się w powierzchnię hydroksyapatytu nowo powstałej kości.

Nadal nie stosowano go w monitorowaniu remisji ostrej neuroartropatii Charcota, ale ponieważ daje to wartość ilościową w postaci SUV, można go zatem stosować do monitorowania ostrej remisji neuroartropatii Charcota.

MRI stopy z sekwencją obrazowania ważonego dyfuzyjnie (DWI) w MRI służy do sprawdzenia, czy występuje jakiekolwiek ograniczenie ruchu Browna. Pomaga wykryć stany, w których występuje ograniczenie ruchu Browna, takie jak infekcja. Sekwencja DWI ma również tę zaletę, że pomaga odróżnić zapalenie kości i szpiku od ostrej neuroartropatii Charcota. Sekwencja pozornego współczynnika dyfuzji (ADC) może dać wartość półilościową poprzez wykreślenie wykresu z uzyskanego obrazowania stopy i tym samym może pomóc w monitorowaniu remisji.

Postuluje się, że RANKL odgrywa bardzo kluczową rolę w procesie rozwoju ostrej neuroartropatii Charcota. Podwyższony poziom RANKL prowadzi do aktywacji aktywności osteoklastów i obserwuje się rozległe zniszczenie stawów. RANKL wykorzystano do badania procesu remisji w ostrej neuroartropatii Charcota. Zbadano, że podczas dwuletniej obserwacji pacjentów z ostrą neuroartropatią Charcota po zastosowaniu opatrunku kontaktowego całkowitego zaobserwowano znaczny spadek tych poziomów i sprowadził się on do wartości porównywalnych ze zdrowymi grupami kontrolnymi.

Osteoprotegeryna to kolejny biomarker, który wzbudził zainteresowanie badań. Jest to na ogół związane z hamowaniem aktywności osteoklastycznej. Zatem w obszarach, w których występuje wzrost aktywności osteoklastów i podwyższenie RANKL, następuje również podobny wzrost poziomów OPG, a także aktywności osteoklastów i osteoblastów, które idą w parze.

Dlatego badacze chcą wykorzystać te ilościowe narzędzia obrazowania i markery biochemiczne, aby ocenić trendy remisji w ostrej neuroartropatii Charcota i porównać ją z remisją kliniczną.