ステージ I および II の歯周炎におけるインターロイキン 34

歯周病は、宿主組織と相互作用し、歯、歯槽骨、歯根膜の支持組織を含む歯周構造の破壊を引き起こす細菌種の複合体によって引き起こされる多因子感染症です。

細菌性バイオフィルムの形成により歯肉の炎症が始まります。しかし、歯周炎の開始と進行は、一部の種を豊富にする歯肉の炎症および組織破壊産物からの栄養素と、炎症が一旦終わった後に歯肉溝領域内の微生物の攻撃を封じ込めようとする抗菌メカニズムからの栄養素に反応するマイクロバイオームのディスバイオティックな生態学的変化に依存します。開始されました。

現在の証拠は、喫煙、糖尿病、肥満、メタボリックシンドローム、骨粗鬆症、食事によるカルシウムとビタミンDの不足、その他の免疫炎症反応などの多因子疾患の影響を裏付けており、これらが一部の患者で他の患者よりも腸内細菌叢の変化を起こしやすく、重症度に影響を及ぼす可能性が高い。そのような人にとっての病気。

歯周炎の間、病原体は自然免疫系の白血球に刺激を与え、歯周炎の炎症過程の進行に重要な役割を果たすサイトカインなどの炎症誘発性メディエーターを放出させます。 さらに、これらの病原体は獲得免疫系を活性化し、より多くのサイトカインやケモカインの放出に寄与し、永久的な骨損傷や不可逆的な歯周接着喪失を引き起こす可能性があります。

サイトカインは、特定の細胞上の特定の受容体に結合し、細胞内部の変化を刺激し、複数の遺伝的および化学的制御を引き起こす可溶性の小さなタンパク質（約 5 ～ 20 kDa）として定義されます。

炎症性サイトカインには 2 つの異なるタイプがあります。炎症反応に関与する炎症誘発性サイトカインには、インターロイキン 1 ベータ (IL-1β)、インターロイキン 6 (IL-6)、インターロイキン 12 (IL-12)、腫瘍壊死因子などがあります。アルファ (TNF-α)、および炎症誘発性サイトカイン応答を調節または制御する抗炎症性サイトカイン (インターロイキン 4 (IL-4)、インターロイキン 1 受容体拮抗薬 (IL-1RA)、インターロイキン 10 (IL-10) など） ）。

歯の表面から細菌性プラークを機械的に除去することを目的とした NSPT は、「ゴールドスタンダード」と考えられています。 この手順により、グラム陽性菌に代わってグラム陰性菌の数が減少するだけでなく、歯周ポケット内の微生物の総数も減少し、炎症誘発性サイトカインの量も減少します。

口腔および歯周病の診断研究における最近の方法では、分子、細胞、組織、臨床レベルで歯周病を測定する診断ツールであるバイオマーカーなどの客観的な尺度によって定量化される歯周リスクが特定されています。 歯周病バイオマーカーを検出するための生物学的媒体には、GCF、唾液、血清、歯肉縁下のプラーク、および組織生検が含まれます。

診断マーカーとしての GCF の主な魅力は、歯周病の患者固有の診断検査の基礎となる可能性があるサンプルの部位特異的な性質です。 さらに、その使用の簡単さと信頼性のレベルおよび低コストにより、他のモダリティよりも使用が有利になります。

新しいバイオマーカーの発見は、歯周病治療のための宿主調節薬による新しい治療アプローチの開発に役立ち、口腔の健康のためのより個別化された標的治療につながります。

2008 年、リンら。 CSF-1R依存的に単球の生存を刺激することによって表される、高い機能選択性を持つIL-34として知られる分泌タンパク質を同定した。 多くの研究により IL-34 の生物学に関する洞察が得られましたが、特にその機能に関して多くの疑問が未解決のままです。

IL-34 の高発現は、自己免疫疾患 (シェーグレン症候群、SLE、RA) および炎症性疾患 (肝線維症、腎臓疾患、炎症性腸疾患) の重症度と相関します。 対照的に、IL-34 は、アトピー性皮膚炎、アルツハイマー病、乳がん、頭頸部がんなどの一部の疾患において保護的な役割を果たします。

歯周病に関しては、Guruprasad & Pradeep (2018) や Bozkurt Doğan et al. などの研究がいくつかあります。 Martinez et al. (2021) は、IL-34 が歯周病の病因における炎症促進性サイトカインであることを示唆しました。 （2017）およびリラジュニアら。 (2021) は、IL-34 が歯周病において保護的な役割を果たしていると結論付けています。

したがって、これらの発見を確認し、歯周病の病因におけるIL-34の考えられる役割をより深く理解し、NSPT後の歯周病患者のGCF中のIL-34レベルを評価するには、さらなる研究を実施する必要がある。