Interleukina-34 w zapaleniu przyzębia w stadium I i II

Choroba przyzębia to wieloczynnikowa infekcja wywołana przez zespół gatunków bakterii, które oddziałują z tkankami żywiciela i powodują zniszczenie struktur przyzębia, w tym tkanek podporowych zębów, kości wyrostka zębodołowego i więzadła przyzębia.

Tworzenie się biofilmu bakteryjnego inicjuje zapalenie dziąseł; jednakże inicjacja i postęp zapalenia przyzębia zależą od dysbiotycznych zmian ekologicznych w mikrobiomie w odpowiedzi na składniki odżywcze pochodzące z zapalenia dziąseł i produktów rozpadu tkanek, które wzbogacają niektóre gatunki, oraz od mechanizmów antybakteryjnych, które próbują powstrzymać zagrożenie mikrobiologiczne w obszarze bruzdy dziąsłowej po ustąpieniu zapalenia zapoczątkowany.

Aktualne dowody potwierdzają wieloczynnikowy wpływ chorób, takich jak palenie tytoniu, cukrzyca, otyłość, zespół metaboliczny, osteoporoza, niski poziom wapnia i witaminy D w diecie oraz inne reakcje immunozapalne, które powodują, że dysbiotyczne zmiany mikrobiomu są bardziej prawdopodobne u niektórych pacjentów niż u innych i prawdopodobnie wpływają na ciężkość choroby. choroba u takich osób.

Podczas zapalenia przyzębia patogen pobudza białe krwinki wrodzonego układu odpornościowego do uwalniania mediatorów prozapalnych, takich jak cytokiny, które odgrywają istotną rolę w postępie procesu zapalnego w zapaleniu przyzębia. Dodatkowo patogeny te mogą aktywować nabyty układ odpornościowy, przyczyniając się do uwolnienia większej liczby cytokin i chemokin, które powodują trwałe uszkodzenie kości i nieodwracalną utratę przyczepów przyzębnych.

Cytokiny definiuje się jako rozpuszczalne małe białka (~5-20 kDa), które wiążą się ze specyficznymi receptorami w niektórych komórkach, stymulują pewne wewnętrzne zmiany komórkowe i powodują liczne regulacje genetyczne i chemiczne.

Istnieją dwa różne typy cytokin zapalnych: cytokiny prozapalne, które biorą udział w reakcjach zapalnych, w tym interleukina-1 beta (IL-1β), interleukina-6 (IL-6), interleukina-12 (IL-12), czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α) i cytokiny przeciwzapalne, które regulują lub kontrolują odpowiedź cytokin prozapalnych, w tym interleukina-4 (IL-4), antagonista receptora interleukiny-1 (IL-1RA) i interleukina-10 (IL-10 ).

Za „złoty standard” uważa się NSPT, którego celem jest mechaniczne usunięcie płytki bakteryjnej z powierzchni zębów. Zabieg ten zmniejsza liczbę bakterii Gram-ujemnych na rzecz bakterii Gram-dodatnich, a także zmniejsza ogólną liczbę mikroorganizmów w kieszonkach przyzębnych i zmniejsza ilość cytokin prozapalnych.

Najnowsze metody badań diagnostycznych chorób jamy ustnej i chorób przyzębia identyfikują ryzyko chorób przyzębia, które jest określane ilościowo za pomocą obiektywnych miar, takich jak biomarkery, które są narzędziami diagnostycznymi do pomiaru choroby przyzębia na poziomie molekularnym, komórkowym, tkankowym i klinicznym. Biologiczne podłoża do wykrywania biomarkerów chorób przyzębia obejmują GCF, ślinę, surowicę, płytkę poddziąsłową i biopsje tkanek.

Główną zaletą GCF jako markera diagnostycznego jest specyficzny dla miejsca charakter próbki, który może stanowić podstawę do specyficznych dla pacjenta testów diagnostycznych w kierunku chorób przyzębia. Co więcej, prostota jego stosowania w połączeniu z poziomem niezawodności i niskim kosztem faworyzuje jego zastosowanie w porównaniu z innymi metodami.

Odkrycie nowych biomarkerów pomoże w opracowaniu nowych podejść terapeutycznych za pomocą leków modulujących gospodarza w leczeniu chorób przyzębia, co doprowadzi do bardziej zindywidualizowanych, ukierunkowanych terapii zdrowia jamy ustnej.

W 2008 roku Lin i in. zidentyfikowali wydzielane białko znane jako IL-34 o wysokiej selektywności funkcjonalnej reprezentowanej przez stymulację przeżycia monocytów w sposób zależny od CSF-1R. Wiele badań dostarczyło wglądu w biologię IL-34, ale wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi, szczególnie jeśli chodzi o jej funkcję.

Wysoka ekspresja IL-34 koreluje z ciężkością choroby w chorobach autoimmunologicznych (zespół Sjögrena, SLE i RZS) oraz chorobach zapalnych (zwłóknienie wątroby, choroba nerek i choroba zapalna jelit). Natomiast IL-34 odgrywa rolę ochronną w przypadku niektórych chorób, takich jak atopowe zapalenie skóry, choroba Alzheimera, rak piersi oraz rak głowy i szyi.

W przypadku chorób przyzębia niektóre badania, takie jak Guruprasad i Pradeep (2018) oraz Bozkurt Doğan i in. (2021) zasugerowali, że IL-34 jest cytokiną prozapalną w patogenezie chorób przyzębia, podczas gdy inni, tacy jak Martinez i in. (2017) oraz Lira-Junior i in. (2021) doszli do wniosku, że IL-34 odgrywa rolę ochronną w chorobach przyzębia.

Dlatego należy przeprowadzić dalsze badania, aby potwierdzić te ustalenia i lepiej zrozumieć możliwą rolę IL-34 w patogenezie chorób przyzębia oraz ocenić jej poziom w GCF u pacjentów z chorobami przyzębia po NSPT