Interleukin-34 i stadium I og II periodontitt

Periodontal sykdom er en multifaktoriell infeksjon indusert av et kompleks av bakteriearter som interagerer med vertsvev og forårsaker ødeleggelse av periodontale strukturer, inkludert støttevevet i tennene, alveolært bein og periodontal ligament.

Den bakterielle biofilmdannelsen setter i gang gingivalbetennelse; Imidlertid er initiering og progresjon av periodontitt avhengig av dysbiotiske økologiske endringer i mikrobiomet som respons på næringsstoffer fra gingival inflammatoriske og vevsnedbrytningsprodukter som beriker noen arter og antibakterielle mekanismer som forsøker å begrense den mikrobielle utfordringen i gingival sulcus-området når betennelsen har oppstått. satt i gang.

Nåværende bevis støtter multifaktorielle sykdomspåvirkninger, som røyking, diabetes mellitus, fedme, metabolsk syndrom, osteoporose, lavt kalsium og vitamin D i kosten og andre immuninflammatoriske responser som gjør at det dysbiotiske mikrobiomet endres mer sannsynlig for noen pasienter enn andre og som sannsynligvis påvirker alvorlighetsgraden av sykdom for slike individer.

Under periodontitt utløser patogenet de hvite blodcellene i det medfødte immunsystemet til å frigjøre proinflammatoriske mediatorer som cytokiner som spiller en viktig rolle i progresjonen av betennelsesprosessen av periodontitt. I tillegg kan disse patogenene aktivere det ervervede immunsystemet og bidra til frigjøring av flere cytokiner og kjemokiner som forårsaker permanent beinskade og irreversibelt tap av periodontal feste.

Cytokiner er definert som løselige små proteiner (~5-20 kDa) som binder seg til spesifikke reseptorer på visse celler, stimulerer noen interne cellulære endringer og forårsaker flere genetiske og kjemiske reguleringer.

Det er to forskjellige typer inflammatoriske cytokiner: proinflammatoriske cytokiner som er involvert i inflammatoriske reaksjoner inkludert interleukin-1 beta (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), interleukin-12 (IL-12), tumornekrosefaktor- alfa (TNF-α), og antiinflammatoriske cytokiner som regulerer eller kontrollerer den pro-inflammatoriske cytokinresponsen inkludert interleukin-4 (IL-4), interleukin-1 reseptorantagonist (IL-1RA) og interleukin-10 (IL-10) ).

NSPT rettet mot mekanisk fjerning av bakteriell plakk fra tannoverflaten regnes som "gullstandarden". Denne prosedyren reduserer antallet gramnegative bakterier til fordel for grampositive bakterier, samt reduserer det totale antallet mikroorganismer i periodontale lommer og reduserer mengden proinflammatoriske cytokiner.

Nyere metoder innen diagnostisk forskning på oral og periodontal sykdom er å identifisere periodontal risiko som er kvantifisert ved objektive mål som biomarkører som er diagnostiske verktøy for å måle periodontal sykdom på molekylært, cellulært, vevs- og klinisk nivå. De biologiske mediene for å påvise biomarkører for periodontal sykdom inkluderer GCF, spytt, serum, subgingival plakk og vevsbiopsier.

Hovedattraksjonen til GCF som en diagnostisk markør er den stedsspesifikke naturen til prøven som kan gi grunnlag for pasientspesifikke diagnostiske tester for periodontal sykdom. Dessuten favoriserer enkelheten i bruken sammen med et nivå av pålitelighet og lave kostnader bruken fremfor andre modaliteter.

Oppdagelsen av nye biomarkører vil hjelpe til med utviklingen av nye terapeutiske tilnærminger via vertsmodulerende medisiner for behandling av periodontale sykdommer som fører til mer individualiserte, målrettede behandlinger for oral helse.

I 2008, Lin et al. identifiserte et utskilt protein kjent som IL-34 med høy funksjonell selektivitet representert ved å stimulere monocyttoverlevelse på en CSF-1R-avhengig måte. Mange studier ga innsikt i IL-34 biologi, men mange spørsmål forblir ubesvarte, spesielt når det gjelder funksjonen.

Høy ekspresjon av IL-34 korrelerer med sykdommens alvorlighetsgrad ved autoimmune sykdommer (Sjögrens syndrom, SLE og RA), og inflammatoriske sykdommer (leverfibrose, nyresykdom og inflammatorisk tarmsykdom). I motsetning til dette spiller IL-34 en beskyttende rolle i enkelte sykdommer, slik som atopisk dermatitt, Alzheimers sykdom, brystkreft og hode- og nakkekreft.

Ved periodontal sykdom, noen studier som Guruprasad & Pradeep (2018) og Bozkurt Doğan et al. (2021) antydet at IL-34 er et proinflammatorisk cytokin i patogenesen av periodontal sykdom, mens andre som Martinez et al. (2017) og Lira-Junior et al. (2021) konkluderte med at IL-34 spiller en beskyttende rolle ved periodontal sykdom.

Derfor må ytterligere studier utføres for å bekrefte disse funnene og for å bedre forstå den mulige rollen til IL-34 i patogenesen av periodontale sykdommer og for å evaluere nivåene i GCF hos pasienter med periodontal sykdom etter NSPT