Interleucina-34 en periodontitis en estadios I y II

La enfermedad periodontal es una infección multifactorial inducida por un complejo de especies bacterianas que interactúan con los tejidos del huésped y causan la destrucción de las estructuras periodontales, incluidos los tejidos de soporte de los dientes, el hueso alveolar y el ligamento periodontal.

La formación de biopelículas bacterianas inicia la inflamación gingival; sin embargo, el inicio y la progresión de la periodontitis dependen de cambios ecológicos disbióticos en el microbioma en respuesta a los nutrientes de la inflamación gingival y los productos de descomposición del tejido que enriquecen algunas especies y mecanismos antibacterianos que intentan contener el desafío microbiano dentro del área del surco gingival una vez que la inflamación ha desaparecido. iniciado.

La evidencia actual respalda la influencia de enfermedades multifactoriales, como el tabaquismo, la diabetes mellitus, la obesidad, el síndrome metabólico, la osteoporosis, la dieta baja en calcio y vitamina D y otras respuestas inmunoinflamatorias que hacen que los cambios en el microbioma disbiótico sean más probables en algunos pacientes que en otros y probablemente influyan en la gravedad de la enfermedad. enfermedad para tales individuos.

Durante la periodontitis, el patógeno hace que los glóbulos blancos del sistema inmunológico innato liberen mediadores proinflamatorios, como las citocinas, que desempeñan un papel vital en la progresión del proceso de inflamación de la periodontitis. Además, estos patógenos pueden activar el sistema inmunológico adquirido contribuyendo a la liberación de más citocinas y quimiocinas que causan daño óseo permanente y pérdida irreversible de inserción periodontal.

Las citoquinas se definen como proteínas pequeñas solubles (~5-20 kDa) que se unen a receptores específicos en ciertas células, estimulan algunos cambios celulares internos y causan múltiples regulaciones genéticas y químicas.

Hay dos tipos diferentes de citocinas inflamatorias: citocinas proinflamatorias que participan en reacciones inflamatorias, incluidas la interleucina-1 beta (IL-1β), la interleucina-6 (IL-6), la interleucina-12 (IL-12), el factor de necrosis tumoral. alfa (TNF-α) y citocinas antiinflamatorias que regulan o controlan la respuesta de las citocinas proinflamatorias, incluidas la interleucina-4 (IL-4), el antagonista del receptor de interleucina-1 (IL-1RA) y la interleucina-10 (IL-10 ).

La NSPT, cuyo objetivo es la eliminación mecánica de la placa bacteriana de la superficie del diente, se considera el "estándar de oro". Este procedimiento disminuye la cantidad de bacterias Gram negativas a favor de las bacterias Gram positivas, además de reducir la cantidad total de microorganismos en las bolsas periodontales y disminuye la cantidad de citocinas proinflamatorias.

Los métodos recientes en la investigación de diagnóstico de enfermedades orales y periodontales están identificando el riesgo periodontal que se cuantifica mediante medidas objetivas como biomarcadores que son herramientas de diagnóstico para medir la enfermedad periodontal a nivel molecular, celular, tisular y clínico. Los medios biológicos para detectar biomarcadores de enfermedad periodontal incluyen GCF, saliva, suero, placa subgingival y biopsias de tejido.

El principal atractivo del GCF como marcador de diagnóstico es la naturaleza específica del sitio de la muestra, que puede ofrecer la base para pruebas de diagnóstico de enfermedad periodontal específicas del paciente. Además, la simplicidad de su uso junto con un nivel de confiabilidad y bajo costo favorecen su uso frente a otras modalidades.

El descubrimiento de nuevos biomarcadores ayudará en el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos a través de fármacos moduladores del huésped para el tratamiento de la enfermedad periodontal, lo que conducirá a tratamientos más individualizados y específicos para la salud bucal.

En 2008, Lin et al. identificaron una proteína secretada conocida como IL-34 con una alta selectividad funcional representada por la estimulación de la supervivencia de los monocitos de una manera dependiente de CSF-1R. Muchos estudios proporcionaron información sobre la biología de la IL-34, pero muchas preguntas siguen sin respuesta, específicamente en términos de su función.

La alta expresión de IL-34 se correlaciona con la gravedad de la enfermedad en enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, LES y AR) y enfermedades inflamatorias (fibrosis hepática, enfermedad renal y enfermedad inflamatoria intestinal). Por el contrario, la IL-34 desempeña un papel protector en algunas enfermedades, como la dermatitis atópica, la enfermedad de Alzheimer, el cáncer de mama y el cáncer de cabeza y cuello.

En enfermedad periodontal, algunos estudios como Guruprasad & Pradeep (2018) y Bozkurt Doğan et al. (2021) sugirieron que la IL-34 es una citocina proinflamatoria en la patogénesis de la enfermedad periodontal, mientras que otros como Martinez et al. (2017) y Lira-Junior et al. (2021) concluyeron que la IL-34 desempeña un papel protector en la enfermedad periodontal.

Por lo tanto, se deben realizar más estudios para confirmar estos hallazgos y comprender mejor el posible papel de la IL-34 en la patogénesis de las enfermedades periodontales y evaluar sus niveles en el GCF en pacientes con enfermedad periodontal después de NSPT.