I 期和 II 期牙周炎中的 IL-34

牙周病是由多种细菌引起的多因素感染，这些细菌与宿主组织相互作用并导致牙周结构破坏，包括牙齿的支持组织、牙槽骨和牙周膜。

细菌生物膜的形成引发牙龈炎症；然而，牙周炎的发生和进展取决于微生物群的生态失调，这些生态变化是对牙龈炎症和组织分解产物中营养物质的反应，这些营养物质丰富了某些物种，并且抗菌机制试图在炎症发生后将微生物挑战控制在牙龈沟区域内。发起。

目前的证据支持多因素疾病的影响，例如吸烟、糖尿病、肥胖、代谢综合征、骨质疏松症、膳食钙和维生素 D 含量低以及其他免疫炎症反应，这些反应使某些患者比其他患者更有可能出现菌群失调的变化，并可能影响疾病的严重程度这些人的疾病。

在牙周炎期间，病原体触发先天免疫系统的白细胞释放促炎介质，例如细胞因子，这些介质在牙周炎炎症过程的进展中发挥着至关重要的作用。 此外，这些病原体可以激活获得性免疫系统，释放更多细胞因子和趋化因子，导致永久性骨损伤和不可逆的牙周附着丧失。

细胞因子被定义为可溶性小蛋白 (~5-20 kDa)，它与某些细胞上的特定受体结合，刺激一些内部细胞变化，并引起多种遗传和化学调节。

有两种不同类型的炎症细胞因子：参与炎症反应的促炎细胞因子，包括白细胞介素 1 β (IL-1β)、白细胞介素 6 (IL-6)、白细胞介素 12 (IL-12)、肿瘤坏死因子 - α (TNF-α)，以及调节或控制促炎细胞因子反应的抗炎细胞因子，包括白细胞介素 4 (IL-4)、白细胞介素 1 受体拮抗剂 (IL-1RA) 和白细胞介素 10 (IL-10) ）。

NSPT 旨在机械去除牙齿表面的菌斑，被认为是“黄金标准”。 该过程减少了革兰氏阴性菌的数量，有利于革兰氏阳性菌的数量，并减少了牙周袋中微生物的总数，并减少了促炎细胞因子的量。

口腔和牙周疾病诊断研究的最新方法正在识别牙周风险，该风险通过生物标志物等客观指标进行量化，生物标志物是在分子、细胞、组织和临床水平上测量牙周疾病的诊断工具。 用于检测牙周病生物标志物的生物介质包括GCF、唾液、血清、龈下菌斑和组织活检。

GCF 作为诊断标记物的主要吸引力在于样品的位点特异性，这可以为牙周病患者特异性诊断测试提供基础。 此外，其使用的简单性以及一定程度的可靠性和低成本使其优于其他方式。

新生物标志物的发现将有助于通过宿主调节药物开发用于牙周病治疗的新治疗方法，从而为口腔健康提供更加个体化、有针对性的治疗。

2008 年，林等人。鉴定出一种称为 IL-34 的分泌蛋白，具有高功能选择性，表现为以 CSF-1R 依赖性方式刺激单核细胞存活。 许多研究提供了对 IL-34 生物学的深入了解，但许多问题仍未得到解答，特别是其功能方面。

IL-34 的高表达与自身免疫性疾病（干燥综合征、SLE 和 RA）和炎症性疾病（肝纤维化、肾脏疾病和炎症性肠病）的严重程度相关。 相比之下，IL-34在一些疾病中发挥保护作用，例如特应性皮炎、阿尔茨海默病、乳腺癌和头颈癌。

在牙周病方面，Guruprasad & Pradeep (2018) 和 Bozkurt Doğan 等人的一些研究。 (2021) 认为 IL-34 是牙周病发病机制中的促炎细胞因子，而 Martinez 等人等人。 (2017) 和 Lira-Junior 等人。 (2021) 得出结论，IL-34 在牙周病中发挥保护作用。

因此，必须进行进一步的研究来证实这些发现，并更好地了解IL-34在牙周病发病机制中的可能作用，并评估NSPT后牙周病患者GCF中其水平