Interleukiini-34 vaiheen I ja II parodontiittissa

Parodontaalisairaus on monitekijäinen infektio, jonka aiheuttaa bakteerilajiyhdistelmä, joka on vuorovaikutuksessa isäntäkudosten kanssa ja tuhoaa periodontaalisia rakenteita, mukaan lukien hampaiden tukikudokset, alveolaarinen luu ja periodontaalinen nivelside.

Bakteerien biofilmin muodostuminen käynnistää ientulehduksen; kuitenkin parodontiitin alkaminen ja eteneminen riippuvat dysbioottisista ekologisista muutoksista mikrobiomissa vasteena ravintoaineille ientulehdus- ja kudosten hajoamistuotteista, jotka rikastavat joitain lajeja, ja antibakteerisista mekanismeista, jotka yrittävät hillitä mikrobihaastetta ienrauma-alueella, kun tulehdus on ohi. aloitettu.

Nykyinen näyttö tukee monitekijäisiä sairauksien vaikutuksia, kuten tupakointi, diabetes mellitus, liikalihavuus, metabolinen oireyhtymä, osteoporoosi, alhainen ruokavalion kalsium ja D-vitamiini sekä muut immuunitulehdusvasteet, jotka tekevät dysbioottisista mikrobiomimuutoksista todennäköisempiä joillakin potilailla kuin toisilla ja todennäköisesti vaikuttavat sairauden vakavuuteen. sairaus sellaisille henkilöille.

Parodontiitin aikana taudinaiheuttaja laukaisee synnynnäisen immuunijärjestelmän valkosolut vapauttamaan proinflammatorisia välittäjiä, kuten sytokiinejä, joilla on tärkeä rooli parodontiitin tulehdusprosessin etenemisessä. Lisäksi nämä patogeenit voivat aktivoida hankitun immuunijärjestelmän, mikä edistää useiden sytokiinien ja kemokiinien vapautumista, jotka aiheuttavat pysyviä luuvaurioita ja peruuttamatonta parodontaalisen kiinnittymisen menetystä.

Sytokiinit määritellään liukoisiksi pieniksi proteiineiksi (~5-20 kDa), jotka sitoutuvat tiettyjen solujen tiettyihin reseptoreihin, stimuloivat joitain solun sisäisiä muutoksia ja aiheuttavat useita geneettisiä ja kemiallisia säätelyjä.

Tulehduksellisia sytokiineja on kahta eri tyyppiä: proinflammatoriset sytokiinit, jotka osallistuvat tulehdusreaktioihin, mukaan lukien interleukiini-1 beeta (IL-1β), interleukiini-6 (IL-6), interleukiini-12 (IL-12), tuumorinekroositekijä- alfa (TNF-α) ja anti-inflammatoriset sytokiinit, jotka säätelevät tai kontrolloivat tulehdusta edistävää sytokiinivastetta, mukaan lukien interleukiini-4 (IL-4), interleukiini-1-reseptorin antagonisti (IL-1RA) ja interleukiini-10 (IL-10) ).

NSPT:tä, jonka tarkoituksena on poistaa mekaaninen bakteeriplakki hampaan pinnalta, pidetään "kultastandardina". Tämä menetelmä vähentää gramnegatiivisten bakteerien määrää grampositiivisten bakteerien hyväksi sekä vähentää mikro-organismien kokonaismäärää periodontaalisissa taskuissa ja vähentää proinflammatoristen sytokiinien määrää.

Viimeaikaiset menetelmät suu- ja parodontaalisairauksien diagnostisessa tutkimuksessa tunnistavat parodontaalisen riskin, joka kvantifioidaan objektiivisilla mittareilla, kuten biomarkkerilla, jotka ovat diagnostisia työkaluja periodontaalisen sairauden mittaamiseen molekyyli-, solu-, kudos- ja kliinisellä tasolla. Biologisia väliaineita parodontaalisen sairauden biomarkkerien havaitsemiseksi ovat GCF, sylki, seerumi, iennalainen plakki ja kudosbiopsiat.

GCF:n tärkein vetovoima diagnostisena markkerina on näytteen paikkaspesifinen luonne, joka voi tarjota perustan potilaskohtaisille parodontaalisen taudin diagnostisille testeille. Lisäksi sen käytön yksinkertaisuus sekä luotettavuus ja alhaiset kustannukset suosivat sen käyttöä muihin menetelmiin verrattuna.

Uusien biomarkkereiden löytäminen auttaa kehittämään uusia terapeuttisia lähestymistapoja isäntämoduloivien lääkkeiden avulla parodontaalisairauksien hoitoon, mikä johtaa yksilöllisempiin, kohdennettuihin suun terveydenhoitoihin.

Vuonna 2008 Lin et al. tunnisti eritetyn proteiinin, joka tunnetaan nimellä IL-34, jolla on korkea toiminnallinen selektiivisyys, jota edustaa monosyyttien eloonjäämisen stimulointi CSF-1R-riippuvaisella tavalla. Monet tutkimukset antoivat tietoa IL-34:n biologiasta, mutta monet kysymykset jäävät vastaamatta, erityisesti sen toiminnan suhteen.

IL-34:n korkea ilmentyminen korreloi sairauden vaikeusasteen kanssa autoimmuunisairauksissa (Sjögrenin oireyhtymä, SLE ja RA) ja tulehdussairauksissa (maksafibroosi, munuaissairaus ja tulehduksellinen suolistosairaus). Sitä vastoin IL-34:llä on suojaava rooli joissakin sairauksissa, kuten atooppisessa dermatiitissa, Alzheimerin taudissa, rintasyövässä ja pään ja kaulan syöpään.

Parodontaalisairaudessa jotkut tutkimukset, kuten Guruprasad & Pradeep (2018) ja Bozkurt Doğan et al. (2021) ehdottivat, että IL-34 on tulehdusta edistävä sytokiini periodontaalisen sairauden patogeneesissä, kun taas muut, kuten Martinez et ai. (2017) ja Lira-Junior et al. (2021) päätteli, että IL-34:llä on suojaava rooli parodontaalissa.

Siksi lisätutkimuksia on suoritettava näiden löydösten vahvistamiseksi ja IL-34:n mahdollisen roolin ymmärtämiseksi paremmin parodontaalisairauksien patogeneesissä ja sen tason arvioimiseksi GCF:ssä potilailla, joilla on parodontaalinen sairaus NSPT:n jälkeen.