Interleukine-34 dans la parodontite de stade I et II

La maladie parodontale est une infection multifactorielle induite par un complexe d’espèces bactériennes qui interagissent avec les tissus de l’hôte et provoquent la destruction des structures parodontales, notamment des tissus de soutien des dents, de l’os alvéolaire et du ligament parodontal.

La formation de biofilm bactérien déclenche une inflammation gingivale ; cependant, l'initiation et la progression de la parodontite dépendent de changements écologiques dysbiotiques dans le microbiome en réponse aux nutriments provenant des produits inflammatoires gingivaux et de dégradation des tissus qui enrichissent certaines espèces et de mécanismes antibactériens qui tentent de contenir le défi microbien dans la zone du sillon gingival une fois l'inflammation terminée. initié.

Les preuves actuelles soutiennent les influences multifactorielles de la maladie, telles que le tabagisme, le diabète sucré, l'obésité, le syndrome métabolique, l'ostéoporose, un faible apport alimentaire en calcium et en vitamine D et d'autres réponses immunoinflammatoires qui rendent les modifications du microbiome dysbiotique plus probables chez certains patients que chez d'autres et influencent probablement la gravité de la maladie. maladie pour ces personnes.

Au cours de la parodontite, l’agent pathogène déclenche la libération par les globules blancs du système immunitaire inné de médiateurs pro-inflammatoires tels que des cytokines qui jouent un rôle essentiel dans la progression du processus inflammatoire de la parodontite. De plus, ces agents pathogènes peuvent activer le système immunitaire acquis, contribuant ainsi à la libération d’un plus grand nombre de cytokines et de chimiokines qui provoquent des lésions osseuses permanentes et une perte irréversible de l’attache parodontale.

Les cytokines sont définies comme de petites protéines solubles (~ 5 à 20 kDa) qui se lient à des récepteurs spécifiques de certaines cellules, stimulent certains changements cellulaires internes et provoquent de multiples régulations génétiques et chimiques.

Il existe deux types différents de cytokines inflammatoires : les cytokines proinflammatoires qui sont impliquées dans les réactions inflammatoires, notamment l'interleukine-1 bêta (IL-1β), l'interleukine-6 ​​(IL-6), l'interleukine-12 (IL-12), le facteur de nécrose tumorale. alpha (TNF-α) et des cytokines anti-inflammatoires qui régulent ou contrôlent la réponse des cytokines pro-inflammatoires, notamment l'interleukine-4 (IL-4), l'antagoniste des récepteurs de l'interleukine-1 (IL-1RA) et l'interleukine-10 (IL-10). ).

Le NSPT visant à l'élimination mécanique de la plaque bactérienne de la surface de la dent est considéré comme « l'étalon-or ». Cette procédure diminue le nombre de bactéries Gram-négatives au profit des bactéries Gram-positives, réduit également le nombre total de micro-organismes dans les poches parodontales et diminue la quantité de cytokines pro-inflammatoires.

Les méthodes récentes de recherche sur le diagnostic des maladies bucco-dentaires et parodontales identifient le risque parodontal qui est quantifié par des mesures objectives telles que les biomarqueurs qui sont des outils de diagnostic permettant de mesurer la maladie parodontale aux niveaux moléculaire, cellulaire, tissulaire et clinique. Les milieux biologiques permettant de détecter les biomarqueurs de la maladie parodontale comprennent le GCF, la salive, le sérum, la plaque sous-gingivale et les biopsies tissulaires.

L'attrait majeur du GCF en tant que marqueur de diagnostic réside dans la nature spécifique du site de l'échantillon, qui peut servir de base à des tests de diagnostic spécifiques au patient pour la maladie parodontale. De plus, la simplicité de son utilisation ainsi que son niveau de fiabilité et son faible coût favorisent son utilisation par rapport à d’autres modalités.

La découverte de nouveaux biomarqueurs facilitera le développement de nouvelles approches thérapeutiques via des médicaments modulateurs de l'hôte pour le traitement des maladies parodontales, conduisant à des traitements plus individualisés et ciblés pour la santé bucco-dentaire.

En 2008, Lin et al. identifié une protéine sécrétée connue sous le nom d'IL-34 avec une sélectivité fonctionnelle élevée représentée par la stimulation de la survie des monocytes de manière dépendante du CSF-1R. De nombreuses études ont donné un aperçu de la biologie de l’IL-34, mais de nombreuses questions restent sans réponse, notamment en ce qui concerne sa fonction.

Une expression élevée d'IL-34 est en corrélation avec la gravité des maladies auto-immunes (syndrome de Sjögren, LED et PR) et des maladies inflammatoires (fibrose hépatique, maladie rénale et maladie inflammatoire de l'intestin). En revanche, l’IL-34 joue un rôle protecteur dans certaines maladies, comme la dermatite atopique, la maladie d’Alzheimer, le cancer du sein et le cancer de la tête et du cou.

Dans le domaine des maladies parodontales, certaines études comme Guruprasad & Pradeep (2018) et Bozkurt Doğan et al. (2021) ont suggéré que l'IL-34 est une cytokine proinflammatoire dans la pathogenèse de la maladie parodontale tandis que d'autres comme Martinez et al. (2017) et Lira-Junior et al. (2021) ont conclu que l’IL-34 joue un rôle protecteur dans les maladies parodontales.

Par conséquent, d'autres études doivent être menées pour confirmer ces résultats et mieux comprendre le rôle possible de l'IL-34 dans la pathogenèse des maladies parodontales et pour évaluer ses niveaux dans le GCF chez les patients atteints de maladie parodontale après NSPT.