Interleukin-34 bei Parodontitis im Stadium I und II

Parodontitis ist eine multifaktorielle Infektion, die durch einen Komplex von Bakterienarten verursacht wird, die mit Wirtsgewebe interagieren und zur Zerstörung der parodontalen Strukturen, einschließlich des Stützgewebes der Zähne, des Alveolarknochens und des parodontalen Bandes, führen.

Die Bildung eines bakteriellen Biofilms löst eine Zahnfleischentzündung aus; Der Beginn und das Fortschreiten der Parodontitis hängen jedoch von dysbiotischen ökologischen Veränderungen im Mikrobiom als Reaktion auf Nährstoffe aus Zahnfleischentzündungen und Gewebeabbauprodukten ab, die einige Arten anreichern, sowie von antibakteriellen Mechanismen, die versuchen, die mikrobielle Herausforderung im Bereich des Zahnfleischsulkus einzudämmen, sobald die Entzündung abgeklungen ist eingeleitet.

Aktuelle Erkenntnisse belegen multifaktorielle Krankheitseinflüsse wie Rauchen, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom, Osteoporose, niedrige Kalzium- und Vitamin-D-Zufuhr in der Nahrung sowie andere immuninflammatorische Reaktionen, die dysbiotische Mikrobiomveränderungen bei einigen Patienten wahrscheinlicher machen als bei anderen und wahrscheinlich den Schweregrad beeinflussen Krankheit für solche Personen.

Bei einer Parodontitis regt der Erreger die weißen Blutkörperchen des angeborenen Immunsystems dazu an, proinflammatorische Mediatoren wie Zytokine freizusetzen, die beim Fortschreiten des Entzündungsprozesses der Parodontitis eine entscheidende Rolle spielen. Darüber hinaus können diese Krankheitserreger das erworbene Immunsystem aktivieren und so zur Freisetzung weiterer Zytokine und Chemokine beitragen, die dauerhafte Knochenschäden und einen irreversiblen parodontalen Attachmentverlust verursachen.

Zytokine sind definiert als lösliche kleine Proteine ​​(~5–20 kDa), die an spezifische Rezeptoren bestimmter Zellen binden, einige interne Zellveränderungen stimulieren und mehrere genetische und chemische Regulierungen bewirken.

Es gibt zwei verschiedene Arten von Entzündungszytokinen: proinflammatorische Zytokine, die an Entzündungsreaktionen beteiligt sind, darunter Interleukin-1 Beta (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-12 (IL-12) und Tumornekrosefaktor. Alpha (TNF-α) und entzündungshemmende Zytokine, die die proinflammatorische Zytokinreaktion regulieren oder kontrollieren, einschließlich Interleukin-4 (IL-4), Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1RA) und Interleukin-10 (IL-10). ).

NSPT, das auf die mechanische Entfernung von bakteriellem Zahnbelag von der Zahnoberfläche abzielt, gilt als „Goldstandard“. Dieses Verfahren verringert die Anzahl gramnegativer Bakterien zugunsten grampositiver Bakterien, verringert die Gesamtzahl der Mikroorganismen in Parodontaltaschen und verringert die Menge proinflammatorischer Zytokine.

Neue Methoden in der diagnostischen Forschung zu oralen und parodontalen Erkrankungen identifizieren das parodontale Risiko, das durch objektive Messungen wie Biomarker quantifiziert wird. Dabei handelt es sich um diagnostische Instrumente zur Messung parodontaler Erkrankungen auf molekularer, zellulärer, Gewebe- und klinischer Ebene. Zu den biologischen Medien zum Nachweis von Parodontitis-Biomarkern gehören GCF, Speichel, Serum, subgingivale Plaque und Gewebebiopsien.

Der Hauptvorteil von GCF als diagnostischem Marker liegt in der ortsspezifischen Beschaffenheit der Probe, die als Grundlage für patientenspezifische diagnostische Tests für Parodontitis dienen kann. Darüber hinaus begünstigen die Einfachheit seiner Verwendung sowie ein hohes Maß an Zuverlässigkeit und niedrige Kosten seine Verwendung gegenüber anderen Modalitäten.

Die Entdeckung neuer Biomarker wird bei der Entwicklung neuer Therapieansätze über wirtsmodulierende Medikamente zur Behandlung von Parodontalerkrankungen helfen, die zu individuelleren, gezielteren Behandlungen für die Mundgesundheit führen.

Im Jahr 2008 haben Lin et al. identifizierten ein sekretiertes Protein namens IL-34 mit einer hohen funktionellen Selektivität, die durch die Stimulierung des Monozytenüberlebens in CSF-1R-abhängiger Weise dargestellt wird. Viele Studien lieferten Einblicke in die Biologie von IL-34, doch viele Fragen bleiben unbeantwortet, insbesondere im Hinblick auf seine Funktion.

Eine hohe Expression von IL-34 korreliert mit der Schwere der Erkrankung bei Autoimmunerkrankungen (Sjögren-Syndrom, SLE und RA) und entzündlichen Erkrankungen (Leberfibrose, Nierenerkrankungen und entzündliche Darmerkrankungen). Im Gegensatz dazu spielt IL-34 bei einigen Krankheiten eine schützende Rolle, beispielsweise bei atopischer Dermatitis, Alzheimer-Krankheit, Brustkrebs sowie Kopf- und Halskrebs.

Bei Parodontitis gibt es einige Studien wie Guruprasad & Pradeep (2018) und Bozkurt Doğan et al. (2021) schlugen vor, dass IL-34 ein proinflammatorisches Zytokin bei der Pathogenese parodontaler Erkrankungen ist, während andere wie Martinez et al. (2017) und Lira-Junior et al. (2021) kamen zu dem Schluss, dass IL-34 eine schützende Rolle bei Parodontitis spielt.

Daher müssen weitere Studien durchgeführt werden, um diese Ergebnisse zu bestätigen und die mögliche Rolle von IL-34 bei der Pathogenese parodontaler Erkrankungen besser zu verstehen und seine GCF-Werte bei Patienten mit parodontalen Erkrankungen nach NSPT zu bewerten