Interleukin-34 i trin I og II paradentose

Parodontal sygdom er en multifaktoriel infektion induceret af et kompleks af bakteriearter, der interagerer med værtsvæv og forårsager ødelæggelse af de periodontale strukturer, herunder det støttende væv i tænderne, alveolær knogle og parodontale ledbånd.

Den bakterielle biofilmdannelse sætter gang i tandkødsbetændelse; dog afhænger parodontitis initiering og progression af dysbiotiske økologiske ændringer i mikrobiomet som reaktion på næringsstoffer fra gingival inflammatoriske og vævsnedbrydningsprodukter, der beriger nogle arter og antibakterielle mekanismer, der forsøger at begrænse den mikrobielle udfordring inden for gingival sulcus-området, når inflammationen har fundet sted. sat i gang.

Aktuel evidens understøtter multifaktorielle sygdomspåvirkninger, såsom rygning, diabetes mellitus, fedme, metabolisk syndrom, osteoporose, lavt kostindhold af calcium og D-vitamin og andre immunoinflammatoriske reaktioner, der gør det dysbiotiske mikrobiom mere sandsynligt for nogle patienter end andre og sandsynligvis påvirker sværhedsgraden af sygdom for sådanne individer.

Under paradentose udløser patogenet de hvide blodlegemer i det medfødte immunsystem til at frigive proinflammatoriske mediatorer såsom cytokiner, der spiller en afgørende rolle i progressionen af ​​inflammationsprocessen af ​​paradentose. Derudover kan disse patogener aktivere det erhvervede immunsystem, hvilket bidrager til frigivelsen af ​​flere cytokiner og kemokiner, der forårsager permanent knogleskade og irreversibelt parodontal tilknytningstab.

Cytokiner er defineret som opløselige små proteiner (~5-20 kDa), der binder til specifikke receptorer på visse celler, stimulerer nogle interne cellulære ændringer og forårsager flere genetiske og kemiske reguleringer.

Der er to forskellige typer inflammatoriske cytokiner: proinflammatoriske cytokiner, der er involveret i inflammatoriske reaktioner, herunder interleukin-1 beta (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), interleukin-12 (IL-12), tumornekrosefaktor- alfa (TNF-α) og antiinflammatoriske cytokiner, der regulerer eller kontrollerer det pro-inflammatoriske cytokinrespons, herunder interleukin-4 (IL-4), interleukin-1-receptorantagonist (IL-1RA) og interleukin-10 (IL-10) ).

NSPT rettet mod mekanisk fjernelse af bakteriel plak fra tandoverfladen betragtes som "guldstandarden." Denne procedure reducerer antallet af Gram-negative bakterier til fordel for Gram-positive bakterier samt reducerer det samlede antal mikroorganismer i parodontale lommer og reducerer mængden af ​​proinflammatoriske cytokiner.

Nylige metoder inden for diagnostisk forskning i oral og parodontal sygdom er at identificere periodontal risiko, som er kvantificeret ved objektive mål som biomarkører, som er diagnostiske værktøjer til at måle periodontal sygdom på molekylært, cellulært, vævs- og klinisk niveau. De biologiske medier til påvisning af parodontale sygdomsbiomarkører inkluderer GCF, spyt, serum, subgingival plak og vævsbiopsier.

Den største attraktion ved GCF som en diagnostisk markør er den stedspecifikke karakter af prøven, som kan udgøre grundlaget for patientspecifikke diagnostiske tests for periodontal sygdom. Desuden begunstiger enkelheden i dets brug sammen med et niveau af pålidelighed og lave omkostninger dets anvendelse frem for andre modaliteter.

Opdagelsen af ​​nye biomarkører vil hjælpe med udviklingen af ​​nye terapeutiske tilgange via værtsmodulerende lægemidler til behandling af parodontale sygdomme, hvilket fører til mere individualiserede, målrettede behandlinger for oral sundhed.

I 2008, Lin et al. identificerede et udskilt protein kendt som IL-34 med en høj funktionel selektivitet repræsenteret ved at stimulere monocytoverlevelse på en CSF-1R-afhængig måde. Mange undersøgelser gav indsigt i IL-34 biologi, men mange spørgsmål forbliver ubesvarede, specifikt med hensyn til dets funktion.

Høj ekspression af IL-34 korrelerer med sygdommens sværhedsgrad i autoimmune sygdomme (Sjögrens syndrom, SLE og RA) og inflammatoriske sygdomme (leverfibrose, nyresygdom og inflammatorisk tarmsygdom). I modsætning hertil spiller IL-34 en beskyttende rolle i nogle sygdomme, såsom atopisk dermatitis, Alzheimers sygdom, brystkræft og hoved- og halskræft.

I parodontal sygdom, nogle undersøgelser såsom Guruprasad & Pradeep (2018) og Bozkurt Doğan et al. (2021) foreslog, at IL-34 er et proinflammatorisk cytokin i patogenesen af ​​periodontal sygdom, mens andre såsom Martinez et al. (2017) og Lira-Junior et al. (2021) konkluderede, at IL-34 spiller en beskyttende rolle i periodontal sygdom.

Derfor skal der udføres yderligere undersøgelser for at bekræfte disse fund og for bedre at forstå den mulige rolle af IL-34 i patogenesen af ​​parodontale sygdomme og for at evaluere dets niveauer i GCF hos patienter med periodontal sygdom efter NSPT