Interleucina-34 na Periodontite Estágio I e II

A doença periodontal é uma infecção multifatorial induzida por um complexo de espécies bacterianas que interagem com os tecidos do hospedeiro e causam destruição das estruturas periodontais, incluindo os tecidos de suporte dos dentes, osso alveolar e ligamento periodontal.

A formação de biofilme bacteriano inicia a inflamação gengival; no entanto, o início e a progressão da periodontite dependem de alterações ecológicas disbióticas no microbioma em resposta a nutrientes provenientes da inflamação gengival e de produtos de degradação tecidual que enriquecem algumas espécies e de mecanismos antibacterianos que tentam conter o desafio microbiano dentro da área do sulco gengival, uma vez que a inflamação tenha passado. iniciado.

As evidências atuais apoiam influências multifatoriais de doenças, como tabagismo, diabetes mellitus, obesidade, síndrome metabólica, osteoporose, baixo teor de cálcio e vitamina D na dieta e outras respostas imunoinflamatórias que tornam as alterações do microbioma disbiótico mais prováveis ​​para alguns pacientes do que para outros e provavelmente influenciam a gravidade da doença. doença para tais indivíduos.

Durante a periodontite, o patógeno aciona os glóbulos brancos do sistema imunológico inato para liberar mediadores pró-inflamatórios, como citocinas, que desempenham um papel vital na progressão do processo inflamatório da periodontite. Além disso, estes patógenos podem ativar o sistema imunológico adquirido contribuindo para a liberação de mais citocinas e quimiocinas que causam danos ósseos permanentes e perda irreversível de inserção periodontal.

As citocinas são definidas como pequenas proteínas solúveis (~5-20 kDa) que se ligam a receptores específicos em certas células, estimulam algumas alterações celulares internas e causam múltiplas regulações genéticas e químicas.

Existem dois tipos diferentes de citocinas inflamatórias: citocinas pró-inflamatórias que estão envolvidas em reações inflamatórias, incluindo interleucina-1 beta (IL-1β), interleucina-6 (IL-6), interleucina-12 (IL-12), fator de necrose tumoral- alfa (TNF-α) e citocinas antiinflamatórias que regulam ou controlam a resposta pró-inflamatória de citocinas, incluindo interleucina-4 (IL-4), antagonista do receptor de interleucina-1 (IL-1RA) e interleucina-10 (IL-10 ).

O NSPT que visa a remoção mecânica da placa bacteriana da superfície dentária é considerado o “padrão ouro”. Este procedimento diminui o número de bactérias Gram-negativas em favor de bactérias Gram-positivas, bem como reduz o número total de microrganismos nas bolsas periodontais e diminui a quantidade de citocinas pró-inflamatórias.

Métodos recentes na pesquisa de diagnóstico de doenças bucais e periodontais estão identificando o risco periodontal que é quantificado por medidas objetivas como biomarcadores que são ferramentas de diagnóstico para medir a doença periodontal nos níveis molecular, celular, tecidual e clínico. Os meios biológicos para detectar biomarcadores de doenças periodontais incluem GCF, saliva, soro, placa subgengival e biópsias de tecidos.

A principal atração do GCF como marcador diagnóstico é a natureza específica do local da amostra, que pode oferecer a base para testes diagnósticos específicos do paciente para doença periodontal. Além disso, a simplicidade de sua utilização aliada ao nível de confiabilidade e baixo custo favorecem sua utilização em detrimento de outras modalidades.

A descoberta de novos biomarcadores ajudará no desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas através de medicamentos moduladores do hospedeiro para o tratamento da doença periodontal, levando a tratamentos mais individualizados e direcionados para a saúde oral.

Em 2008, Lin et al. identificaram uma proteína secretada conhecida como IL-34 com alta seletividade funcional representada pela estimulação da sobrevivência de monócitos de maneira dependente de CSF-1R. Muitos estudos forneceram informações sobre a biologia da IL-34, mas muitas questões permanecem sem resposta, especificamente em termos da sua função.

A alta expressão de IL-34 se correlaciona com a gravidade da doença em doenças autoimunes (síndrome de Sjögren, LES e AR) e doenças inflamatórias (fibrose hepática, doença renal e doença inflamatória intestinal). Em contraste, a IL-34 desempenha um papel protector em algumas doenças, tais como dermatite atópica, doença de Alzheimer, cancro da mama e cancro da cabeça e pescoço.

Na doença periodontal, alguns estudos como Guruprasad & Pradeep (2018) e Bozkurt Doğan et al. (2021) sugeriram que a IL-34 é uma citocina pró-inflamatória na patogênese da doença periodontal, enquanto outros como Martinez et al. (2017) e Lira-Júnior et al. (2021) concluíram que a IL-34 desempenha um papel protetor na doença periodontal.

Portanto, mais estudos devem ser realizados para confirmar esses achados e compreender melhor o possível papel da IL-34 na patogênese das doenças periodontais e avaliar seus níveis no GCF em pacientes com doença periodontal após NSPT