Interleukin-34 u parodontitidy stadia I a II

Parodontální onemocnění je multifaktoriální infekce vyvolaná komplexem bakteriálních druhů, které interagují s hostitelskými tkáněmi a způsobují destrukci periodontálních struktur, včetně podpůrných tkání zubů, alveolární kosti a periodontálního vaziva.

Tvorba bakteriálního biofilmu iniciuje zánět dásní; iniciace a progrese parodontitidy však závisí na dysbiotických ekologických změnách v mikrobiomu v reakci na živiny z gingiválních zánětlivých produktů a produktů rozpadu tkání, které obohacují některé druhy a antibakteriální mechanismy, které se snaží zadržet mikrobiální výzvu v oblasti gingiválního sulku, jakmile zánět pomine. zahájeno.

Současné důkazy podporují multifaktoriální vlivy onemocnění, jako je kouření, diabetes mellitus, obezita, metabolický syndrom, osteoporóza, nedostatek vápníku a vitaminu D v potravě a další imunozánětlivé reakce, díky nimž jsou změny dysbiotického mikrobiomu u některých pacientů pravděpodobnější než u jiných a pravděpodobně ovlivňují závažnost onemocnění. onemocnění pro takové jedince.

Během parodontitidy patogen spouští bílé krvinky vrozeného imunitního systému, aby uvolňovaly prozánětlivé mediátory, jako jsou cytokiny, které hrají zásadní roli v progresi zánětlivého procesu parodontitidy. Kromě toho mohou tyto patogeny aktivovat získaný imunitní systém, což přispívá k uvolňování více cytokinů a chemokinů, které způsobují trvalé poškození kosti a nevratnou ztrátu úponu parodontu.

Cytokiny jsou definovány jako rozpustné malé proteiny (~5-20 kDa), které se vážou na specifické receptory na určitých buňkách, stimulují některé vnitřní buněčné změny a způsobují mnohočetné genetické a chemické regulace.

Existují dva různé typy zánětlivých cytokinů: prozánětlivé cytokiny, které se účastní zánětlivých reakcí, včetně interleukinu-1 beta (IL-1β), interleukinu-6 (IL-6), interleukinu-12 (IL-12), tumor nekrotizujícího faktoru- alfa (TNF-α) a protizánětlivé cytokiny, které regulují nebo kontrolují prozánětlivou cytokinovou odpověď, včetně interleukinu-4 (IL-4), antagonisty receptoru interleukinu-1 (IL-1RA) a interleukinu-10 (IL-10 ).

NSPT zaměřená na mechanické odstranění bakteriálního plaku z povrchu zubu je považována za „zlatý standard“. Tento postup snižuje počet gramnegativních bakterií ve prospěch grampozitivních bakterií, snižuje celkový počet mikroorganismů v parodontálních váčcích a snižuje množství prozánětlivých cytokinů.

Nedávné metody v diagnostice onemocnění dutiny ústní a parodontu identifikují riziko parodontu, které je kvantifikováno objektivními měřítky, jako jsou biomarkery, což jsou diagnostické nástroje pro měření onemocnění parodontu na molekulární, buněčné, tkáňové a klinické úrovni. Biologická média pro detekci biomarkerů periodontálního onemocnění zahrnují GCF, sliny, sérum, subgingivální plak a tkáňové biopsie.

Hlavním lákadlem GCF jako diagnostického markeru je místně specifická povaha vzorku, která může nabídnout základ pro pacienty specifické diagnostické testy na onemocnění parodontu. Navíc jednoduchost jeho použití spolu s úrovní spolehlivosti a nízkou cenou zvýhodňují jeho použití oproti jiným modalitám.

Objev nových biomarkerů pomůže při vývoji nových terapeutických přístupů prostřednictvím hostitelských modulačních léků pro léčbu onemocnění parodontu, což povede k individualizovanějším, cílenějším léčbám pro zdraví ústní dutiny.

V roce 2008 Lin a kol. identifikovali secernovaný protein známý jako IL-34 s vysokou funkční selektivitou reprezentovanou stimulací přežití monocytů způsobem závislým na CSF-1R. Mnoho studií poskytlo vhled do biologie IL-34, ale mnoho otázek zůstává nezodpovězeno, zejména pokud jde o jeho funkci.

Vysoká exprese IL-34 koreluje se závažností onemocnění u autoimunitních onemocnění (Sjögrenův syndrom, SLE a RA) a zánětlivých onemocnění (fibróza jater, onemocnění ledvin a zánětlivé onemocnění střev). Naproti tomu IL-34 hraje ochrannou roli u některých onemocnění, jako je atopická dermatitida, Alzheimerova choroba, rakovina prsu a rakovina hlavy a krku.

U onemocnění parodontu některé studie jako Guruprasad & Pradeep (2018) a Bozkurt Doğan et al. (2021) navrhli, že IL-34 je prozánětlivý cytokin v patogenezi onemocnění parodontu, zatímco jiní, jako Martinez et al. (2017) a Lira-Junior et al. (2021) došli k závěru, že IL-34 hraje ochrannou roli při onemocnění parodontu.

Proto musí být provedeny Další studie k potvrzení těchto zjištění a k lepšímu pochopení možné role IL-34 v patogenezi onemocnění parodontu a ke zhodnocení jeho hladin v GCF u pacientů s onemocněním parodontu po NSPT