Interleuchina-34 nella parodontite di stadio I e II

La malattia parodontale è un’infezione multifattoriale indotta da un complesso di specie batteriche che interagiscono con i tessuti dell’ospite e causano la distruzione delle strutture parodontali, compresi i tessuti di sostegno dei denti, dell’osso alveolare e del legamento parodontale.

La formazione del biofilm batterico dà inizio all’infiammazione gengivale; tuttavia, l’inizio e la progressione della parodontite dipendono da cambiamenti ecologici disbiotici nel microbioma in risposta ai nutrienti provenienti dall’infiammazione gengivale e dai prodotti di degradazione dei tessuti che arricchiscono alcune specie e da meccanismi antibatterici che tentano di contenere la sfida microbica all’interno dell’area del solco gengivale una volta che l’infiammazione si è attenuata. iniziato.

Le prove attuali supportano influenze multifattoriali di malattie, come fumo, diabete mellito, obesità, sindrome metabolica, osteoporosi, bassi livelli di calcio e vitamina D nella dieta e altre risposte immunoinfiammatorie che rendono più probabili i cambiamenti del microbioma disbiotico per alcuni pazienti rispetto ad altri e probabilmente influenzano la gravità della malattia. malattia per tali individui.

Durante la parodontite, l'agente patogeno stimola i globuli bianchi del sistema immunitario innato a rilasciare mediatori proinfiammatori come le citochine che svolgono un ruolo vitale nella progressione del processo infiammatorio della parodontite. Inoltre, questi agenti patogeni possono attivare il sistema immunitario acquisito contribuendo al rilascio di più citochine e chemochine che causano danni ossei permanenti e perdita irreversibile dell’attacco parodontale.

Le citochine sono definite come piccole proteine ​​solubili (~5-20 kDa) che si legano a recettori specifici su alcune cellule, stimolano alcuni cambiamenti cellulari interni e causano molteplici regolazioni genetiche e chimiche.

Esistono due diversi tipi di citochine infiammatorie: citochine proinfiammatorie coinvolte nelle reazioni infiammatorie tra cui l'interleuchina-1 beta (IL-1β), l'interleuchina-6 (IL-6), l'interleuchina-12 (IL-12), il fattore di necrosi tumorale- alfa (TNF-α) e citochine antinfiammatorie che regolano o controllano la risposta delle citochine proinfiammatorie tra cui l'interleuchina-4 (IL-4), l'antagonista del recettore dell'interleuchina-1 (IL-1RA) e l'interleuchina-10 (IL-10 ).

La NSPT mirata alla rimozione meccanica della placca batterica dalla superficie del dente è considerata il “gold standard”. Questa procedura diminuisce il numero di batteri Gram-negativi a favore dei batteri Gram-positivi così come riduce il numero complessivo di microrganismi nelle tasche parodontali e diminuisce la quantità di citochine proinfiammatorie.

Metodi recenti nella ricerca diagnostica sulla malattia orale e parodontale stanno identificando il rischio parodontale che viene quantificato da misure oggettive come i biomarcatori che sono strumenti diagnostici per misurare la malattia parodontale a livello molecolare, cellulare, tissutale e clinico. I mezzi biologici per rilevare i biomarcatori della malattia parodontale includono GCF, saliva, siero, placca sottogengivale e biopsie tissutali.

La principale attrazione del GCF come marcatore diagnostico è la natura sito-specifica del campione che può offrire la base per test diagnostici paziente-specifici per la malattia parodontale. Inoltre, la semplicità del suo utilizzo insieme ad un livello di affidabilità e basso costo ne favoriscono l’utilizzo rispetto ad altre modalità.

La scoperta di nuovi biomarcatori aiuterà nello sviluppo di nuovi approcci terapeutici tramite farmaci modulatori dell’ospite per il trattamento della malattia parodontale, portando a trattamenti più individualizzati e mirati per la salute orale.

Nel 2008 Lin et al. identificato una proteina secreta nota come IL-34 con un'elevata selettività funzionale rappresentata dalla stimolazione della sopravvivenza dei monociti in modo dipendente dal CSF-1R. Molti studi hanno fornito informazioni sulla biologia dell’IL-34, ma molte domande rimangono senza risposta, in particolare in termini della sua funzione.

Un'elevata espressione di IL-34 è correlata alla gravità della malattia nelle malattie autoimmuni (sindrome di Sjögren, LES e artrite reumatoide) e nelle malattie infiammatorie (fibrosi epatica, malattia renale e malattia infiammatoria intestinale). Al contrario, l’IL-34 svolge un ruolo protettivo in alcune malattie, come la dermatite atopica, il morbo di Alzheimer, il cancro al seno e il cancro della testa e del collo.

Nella malattia parodontale, alcuni studi come Guruprasad & Pradeep (2018) e Bozkurt Doğan et al. (2021) hanno suggerito che IL-34 è una citochina proinfiammatoria nella patogenesi della malattia parodontale mentre altri come Martinez et al. (2017) e Lira-Junior et al. (2021) hanno concluso che l’IL-34 svolge un ruolo protettivo nella malattia parodontale.

Pertanto, ulteriori studi devono essere effettuati per confermare questi risultati e per comprendere meglio il possibile ruolo di IL-34 nella patogenesi delle malattie parodontali e per valutare i suoi livelli in GCF in pazienti con malattia parodontale dopo NSPT