Интерлейкин-34 при пародонтите I и II стадии

Заболевания пародонта — многофакторная инфекция, вызываемая комплексом видов бактерий, которые взаимодействуют с тканями хозяина и вызывают разрушение структур пародонта, включая поддерживающие ткани зубов, альвеолярную кость и периодонтальную связку.

Образование бактериальной биопленки инициирует воспаление десен; однако начало и прогрессирование пародонтита зависят от дисбиотических экологических изменений в микробиоме в ответ на питательные вещества из продуктов воспаления и разрушения тканей десны, которые обогащают некоторые виды, а также от антибактериальных механизмов, которые пытаются сдержать микробное воздействие в области десневой борозды после начала воспаления. инициирован.

Имеющиеся данные подтверждают многофакторное влияние заболеваний, таких как курение, сахарный диабет, ожирение, метаболический синдром, остеопороз, низкий уровень кальция и витамина D в пище, а также другие иммуновоспалительные реакции, которые делают дисбиотические изменения микробиома более вероятными для некоторых пациентов, чем для других, и, вероятно, влияют на тяжесть заболевания. болезнь таких людей.

Во время пародонтита возбудитель заставляет лейкоциты врожденной иммунной системы высвобождать провоспалительные медиаторы, такие как цитокины, которые играют жизненно важную роль в прогрессировании воспалительного процесса пародонтита. Кроме того, эти патогены могут активировать приобретенную иммунную систему, способствуя высвобождению большего количества цитокинов и хемокинов, которые вызывают необратимое повреждение костей и необратимую потерю пародонтального прикрепления.

Цитокины определяются как растворимые небольшие белки (~ 5–20 кДа), которые связываются со специфическими рецепторами определенных клеток, стимулируют некоторые внутренние клеточные изменения и вызывают множество генетических и химических регуляций.

Существует два разных типа воспалительных цитокинов: провоспалительные цитокины, которые участвуют в воспалительных реакциях, включая интерлейкин-1 бета (IL-1β), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-12 (IL-12), фактор некроза опухоли. альфа (TNF-α) и противовоспалительные цитокины, которые регулируют или контролируют реакцию провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-4 (IL-4), антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1RA) и интерлейкин-10 (IL-10). ).

НСПТ, направленная на механическое удаление бактериального налета с поверхности зубов, считается «золотым стандартом». Эта процедура уменьшает количество грамотрицательных бактерий в пользу грамположительных, а также уменьшает общее количество микроорганизмов в пародонтальных карманах и уменьшает количество провоспалительных цитокинов.

Последние методы диагностических исследований заболеваний полости рта и пародонта позволяют выявлять пародонтальный риск, который количественно оценивается с помощью объективных показателей, таких как биомаркеры, которые являются диагностическими инструментами для измерения заболеваний пародонта на молекулярном, клеточном, тканевом и клиническом уровнях. Биологические среды для обнаружения биомаркеров заболеваний пародонта включают GCF, слюну, сыворотку, поддесневой налет и биопсию тканей.

Основная привлекательность GCF в качестве диагностического маркера заключается в том, что образец специфичен для конкретного участка, что может служить основой для индивидуальных диагностических тестов заболеваний пародонта. Более того, простота его использования наряду с уровнем надежности и низкой стоимостью выгодно отличает его от других методов.

Открытие новых биомаркеров поможет в разработке новых терапевтических подходов с помощью модулирующих препаратов для лечения заболеваний пародонта, что приведет к более индивидуализированному и целенаправленному лечению заболеваний полости рта.

В 2008 году Лин и др. идентифицировали секретируемый белок, известный как IL-34, с высокой функциональной селективностью, проявляющейся в стимуляции выживаемости моноцитов CSF-1R-зависимым образом. Многие исследования дали представление о биологии IL-34, но многие вопросы остаются без ответа, особенно с точки зрения его функции.

Высокая экспрессия IL-34 коррелирует с тяжестью заболевания при аутоиммунных заболеваниях (синдром Шегрена, СКВ и РА) и воспалительных заболеваниях (фиброз печени, заболевания почек и воспалительные заболевания кишечника). Напротив, IL-34 играет защитную роль при некоторых заболеваниях, таких как атопический дерматит, болезнь Альцгеймера, рак молочной железы и рак головы и шеи.

В отношении заболеваний пародонта некоторые исследования, такие как Guruprasad & Pradeep (2018) и Bozkurt Doğan et al. (2021) предположили, что IL-34 является провоспалительным цитокином в патогенезе заболеваний пародонта, в то время как другие, такие как Martinez et al. (2017) и Лира-Джуниор и др. (2021) пришли к выводу, что IL-34 играет защитную роль при заболеваниях пародонта.

Следовательно, необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эти результаты и лучше понять возможную роль IL-34 в патогенезе заболеваний пародонта и оценить его уровни в GCF у пациентов с заболеваниями пародонта после NSPT.