Interleukin-34 i steg I och II Parodontit

Parodontal sjukdom är en multifaktoriell infektion inducerad av ett komplex av bakteriearter som interagerar med värdvävnader och orsakar förstörelse av parodontala strukturer, inklusive stödvävnaderna i tänderna, alveolarben och parodontala ligament.

Den bakteriella biofilmbildningen initierar gingival inflammation; Men initiering och progression av parodontit beror på dysbiotiska ekologiska förändringar i mikrobiomet som svar på näringsämnen från gingival inflammatoriska och vävnadsnedbrytningsprodukter som berikar vissa arter och antibakteriella mekanismer som försöker begränsa den mikrobiella utmaningen inom gingival sulcus området när inflammationen har initierade.

Aktuella bevis stödjer multifaktoriella sjukdomsinfluenser, såsom rökning, diabetes mellitus, fetma, metabolt syndrom, osteoporos, lågt kalcium och vitamin D i kosten och andra immuninflammatoriska reaktioner som gör att den dysbiotiska mikrobiomen förändras mer sannolikt för vissa patienter än andra och sannolikt påverkar svårighetsgraden av sjukdom för sådana individer.

Under parodontit utlöser patogenen de vita blodkropparna i det medfödda immunsystemet att frigöra proinflammatoriska mediatorer såsom cytokiner som spelar en avgörande roll i utvecklingen av inflammationsprocessen av parodontit. Dessutom kan dessa patogener aktivera det förvärvade immunsystemet och bidra till frisättningen av fler cytokiner och kemokiner som orsakar permanent benskada och irreversibel periodontal bindningsförlust.

Cytokiner definieras som lösliga små proteiner (~5-20 kDa) som binder till specifika receptorer på vissa celler, stimulerar vissa inre cellförändringar och orsakar flera genetiska och kemiska regleringar.

Det finns två olika typer av inflammatoriska cytokiner: proinflammatoriska cytokiner som är involverade i inflammatoriska reaktioner inklusive interleukin-1 beta (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), interleukin-12 (IL-12), tumörnekrosfaktor- alfa (TNF-α) och antiinflammatoriska cytokiner som reglerar eller kontrollerar det pro-inflammatoriska cytokinsvaret inklusive interleukin-4 (IL-4), interleukin-1-receptorantagonist (IL-1RA) och interleukin-10 (IL-10) ).

NSPT som syftar till mekaniskt avlägsnande av bakteriell plack från tandytan anses vara "guldstandarden". Denna procedur minskar antalet gramnegativa bakterier till förmån för grampositiva bakterier samt minskar det totala antalet mikroorganismer i parodontala fickor och minskar mängden proinflammatoriska cytokiner.

Nya metoder inom diagnostisk forskning för orala och parodontala sjukdomar är att identifiera periodontal risk som kvantifieras med objektiva mått som biomarkörer som är diagnostiska verktyg för att mäta periodontal sjukdom på molekylär, cellulär, vävnads- och klinisk nivå. De biologiska medierna för att detektera biomarkörer för periodontal sjukdom inkluderar GCF, saliv, serum, subgingival plack och vävnadsbiopsier.

Den största attraktionen med GCF som en diagnostisk markör är provets platsspecifika natur som kan utgöra grunden för patientspecifika diagnostiska tester för parodontit sjukdom. Dessutom gynnar enkelheten i dess användning tillsammans med en nivå av tillförlitlighet och låg kostnad dess användning framför andra modaliteter.

Upptäckten av nya biomarkörer kommer att hjälpa till i utvecklingen av nya terapeutiska tillvägagångssätt via värdmodulerande läkemedel för behandling av parodontala sjukdomar, vilket leder till mer individualiserade, riktade behandlingar för oral hälsa.

År 2008, Lin et al. identifierade ett utsöndrat protein känt som IL-34 med en hög funktionell selektivitet representerad genom att stimulera monocytöverlevnad på ett CSF-1R-beroende sätt. Många studier gav insikt i IL-34 biologi, men många frågor förblir obesvarade, särskilt när det gäller dess funktion.

Högt uttryck av IL-34 korrelerar med sjukdomens svårighetsgrad vid autoimmuna sjukdomar (Sjögrens syndrom, SLE och RA) och inflammatoriska sjukdomar (leverfibros, njursjukdom och inflammatorisk tarmsjukdom). Däremot spelar IL-34 en skyddande roll vid vissa sjukdomar, såsom atopisk dermatit, Alzheimers sjukdom, bröstcancer och huvud- och halscancer.

Vid parodontit har vissa studier som Guruprasad & Pradeep (2018) och Bozkurt Doğan et al. (2021) föreslog att IL-34 är en proinflammatorisk cytokin i patogenesen av periodontal sjukdom medan andra som Martinez et al. (2017) och Lira-Junior et al. (2021) drog slutsatsen att IL-34 spelar en skyddande roll vid periodontal sjukdom.

Därför måste ytterligare studier utföras för att bekräfta dessa fynd och för att bättre förstå den möjliga rollen av IL-34 i patogenesen av periodontala sjukdomar och för att utvärdera dess nivåer i GCF hos patienter med periodontal sjukdom efter NSPT