下肢観血的整復および内固定後の術後疼痛の有病率と危険因子。

慢性疼痛は、患者が医療機関を受診する最も頻繁な原因の 1 つであり、健康上の問題として認識されています。慢性術後疼痛 (CPSP) は、一般的に外科手術後に発症し、少なくとも 3 か月間持続する痛みとして定義されており、広く過小診断されている疾患です。また、治療が不十分な医学的問題が多く、術後患者全体の 10 ～ 50% に影響を与えています。 報告書によると、2013年には米国だけで190万人が慢性疼痛のため処方オピオイド鎮痛薬を乱用、または依存しており、先進国が最近直面した最悪の公衆衛生危機の一因となっている。研究者らが焦点を当てている下肢骨折の固定（ORIF）は、整形外科や手足の顕微鏡手術で一般的な外科手術である。髄内釘の除去により膝前部の痛みは軽減されるが、かなりの数の患者では痛みが残る。最も苦痛な日常動作は、膝をついたりしゃがんだりすることです。したがって、下肢骨折手術を受けた患者の術後の慢性疼痛を解決することは、ますます重要かつ緊急です。

慢性術後の痛みと遺伝性の根底にある生物学は複雑で、まだ完全には理解されていません。 CPSP の共通の特徴は、痛みの感覚が、おなじみの急性術後痛から、非形成性の特徴、神経障害性の特徴、またはその両方を伴う複雑な疼痛症候群に変化することです。 前臨床研究により、神経炎症が CPSP の病理学的特徴の 1 つであることが明らかになりました。 急性疼痛から慢性疼痛への移行は、末梢および中枢の炎症過程および脊髄グリア細胞の活性化によって、非形成後最初の 2 週間以内に早期に始まります。有害な刺激に対する長期にわたる炎症反応および神経障害反応から生じる反復的な侵害受容により、一連の生化学的および構造的変化が引き起こされます。さまざまな痛みの経路が末梢神経系および中枢神経系（CNS）の感作を引き起こします。 サイトカインと神経栄養因子は、さまざまな前臨床慢性疼痛モデルにおける神経免疫活性化経路とカスケードに関与する極めて重要なメディエーターとして同定されています。

下肢骨折は、CPSP イベントを引き起こす原因として最も頻繁に報告されているものの 1 つですが、その発生とそれに関連する要因を示した大規模研究はほとんどありません。研究者の目的は、CPSP のリスクを構成する可能性が最も高い人口統計学的要因と医学的要因を特定することです。 CPSP を開発し、これらの四肢骨折患者における CPSP の発生を減らすための潜在的な介入を探索します。