Prevalencia y factores de riesgo del dolor posquirúrgico tras la reducción abierta y fijación interna de miembros inferiores.

El dolor crónico, una de las causas más frecuentes por las que los pacientes buscan atención médica, es un problema de salud reconocido. El dolor crónico posquirúrgico (CPSP), comúnmente definido como el dolor que se desarrolla después de un procedimiento quirúrgico y persiste al menos 3 meses, constituye un dolor ampliamente infradiagnosticado. y, a menudo, un problema médico mal tratado que afecta al 10-50% de todos los pacientes posquirúrgicos. Según los informes, sólo en Estados Unidos, 1,9 millones de personas abusaron o dependieron de analgésicos opioides recetados para el dolor crónico en 2013, lo que contribuyó a una de las peores crisis de salud pública que el mundo desarrollado ha enfrentado recientemente. La fijación （ORIF） de fracturas de miembros inferiores, en lo que se centran los investigadores, es un procedimiento quirúrgico común en ortopedia y cirugía microscópica de manos y pies. La extracción del clavo intramedular puede aliviar el dolor anterior de la rodilla, pero en un número sustancial de pacientes, el dolor persiste después de la extracción de las uñas.Las actividades diarias más dolorosas son arrodillarse y ponerse en cuclillas.Por lo tanto, es cada vez más importante y urgente solucionar el dolor crónico postoperatorio de los pacientes sometidos a cirugía de fracturas de extremidades inferiores.

La biología subyacente del dolor posoperatorio crónico y la heredabilidad genética es compleja y aún no se comprende completamente. Una característica común del CPSP es que las sensaciones dolorosas cambian del familiar dolor posoperatorio agudo a un síndrome de dolor complejo con características no aplásicas, características neuropáticas o ambas. Los estudios preclínicos han revelado que la neuroinflamación es una de las características patológicas del CPSP. La transición del dolor agudo al crónico comienza temprano dentro de las primeras 2 semanas después del dolor no aplásico mediante procesos inflamatorios periféricos y centrales y la activación de las células gliales espinales. La nocicepción repetitiva resultante de respuestas inflamatorias y neuropáticas prolongadas a estímulos nocivos provoca una cascada de cambios bioquímicos y estructurales en Varias vías del dolor que resultan en la sensibilización del sistema nervioso periférico y central (SNC). Las citocinas y los factores neurotróficos se han identificado como mediadores fundamentales implicados en las vías y cascadas de activación neuroinmune en varios modelos preclínicos de dolor crónico.

Aunque la fractura de extremidades inferiores es uno de los eventos desencadenantes de CPSP notificados con más frecuencia, pocos estudios a gran escala han demostrado la aparición y los factores asociados con ella. Los objetivos de los investigadores son especificar los factores demográficos y médicos que probablemente constituyen un riesgo de desarrollar CPSP y buscar posibles intervenciones para reducir la aparición de CPSP en estos pacientes con fracturas de extremidades.