Prævalens og risikofaktorer for postkirurgiske smerter efter åben reduktion og intern fiksering af underekstremiteterne.

Kroniske smerter, en af ​​de hyppigste årsager til, at patienter søger lægehjælp, er et anerkendt sundhedsproblem. Kronisk postkirurgisk smerte (CPSP), almindeligvis defineret som smerte, der udvikler sig efter et kirurgisk indgreb og varer i mindst 3 måneder, udgør en almindeligt underdiagnosticeret smerte. og ofte dårligt behandlet medicinsk problem, der påvirker 10-50% af alle postkirurgiske patienter. Ifølge rapporterne misbrugte 1,9 millioner personer alene i USA eller var afhængige af receptpligtige opioidanalgetika for kroniske smerter i 2013, hvilket bidrog til en af ​​de værste folkesundhedskriser, som den udviklede verden for nylig har stået over for. Her, åben reduktion og intern fiksering (ORIF) af frakturer i underekstremiteterne, som efterforskerne fokuserer på, er en almindelig kirurgisk procedure inden for ortopædi og mikroskopisk hånd- og fodkirurgi. Fjernelsen af ​​den intramedullære negl kan lindre forreste knæsmerter, men hos et betydeligt antal patienter fortsætter smerten. efter neglefjernelse.De mest smertefulde daglige aktiviteter er knælende og hugsiddende.Derfor er det stadig vigtigere og presserende at løse de postoperative kroniske smerter hos patienter med operation af nedre ekstremitetsfrakturer.

Den underliggende biologi af kronisk postoperativ smerte og genetisk arvelighed er kompleks og endnu ikke fuldt ud forstået. Et fællestræk ved CPSP er, at de smertefulde fornemmelser ændres fra den velkendte akutte postoperative smerte til et komplekst smertesyndrom med ikke-naplastiske karakteristika, neuropatiske karakteristika eller begge dele. Prækliniske undersøgelser har afsløret, at neuroinflammation er et af patologiske kendetegn ved CPSP. Overgangen fra akut til kronisk smerte starter tidligt inden for de første 2 uger efter nonaplastisk ved perifere og centrale inflammatoriske processer og aktivering af spinale gliaceller. Gentagen nociception som følge af langvarige inflammatoriske og neuropatiske reaktioner på skadelige stimuli forårsager en kaskade af biokemiske og strukturelle ændringer til forskellige smerteveje, der resulterer i sensibilisering af det perifere og centralnervesystem (CNS). Cytokiner og neurotrofiske faktorer er blevet identificeret som pivotale mediatorer involveret i neuroimmune aktiveringsveje og kaskader i forskellige prækliniske kroniske smertemodeller.

Selvom frakturer i underekstremiteterne er en af ​​de hyppigst rapporterede udløsende CPSP-hændelser, har få store undersøgelser vist forekomsten af ​​og faktorer forbundet hermed. Efterforskernes mål er at specificere de demografiske og medicinske faktorer, der højst sandsynligt udgør en risiko for at udvikle CPSP og at søge efter potentielle interventioner for at reducere forekomsten af ​​CPSP hos disse lemmerfrakturpatienter.