Prävalenz und Risikofaktoren für postoperative Schmerzen nach offener Reposition und interner Fixierung der unteren Extremitäten.

Chronischer Schmerz, einer der häufigsten Gründe für Patienten, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen, ist ein anerkanntes Gesundheitsproblem. Chronischer postoperativer Schmerz (CPSP), allgemein definiert als Schmerz, der sich nach einem chirurgischen Eingriff entwickelt und mindestens drei Monate anhält, wird weitgehend unterdiagnostiziert und oft schlecht behandeltes medizinisches Problem, von dem 10–50 % aller postoperativen Patienten betroffen sind. Den Berichten zufolge haben allein in den Vereinigten Staaten im Jahr 2013 1,9 Millionen Menschen verschreibungspflichtige Opioid-Analgetika wegen chronischer Schmerzen missbraucht oder waren auf diese angewiesen, was zu einer der schlimmsten Krisen im Bereich der öffentlichen Gesundheit beitrug, mit denen die entwickelte Welt in letzter Zeit konfrontiert war. Hier offene Reduzierung und interne Die Fixierung (ORIF) von Frakturen der unteren Extremitäten, auf die sich die Forscher konzentrieren, ist ein häufiger chirurgischer Eingriff in der Orthopädie sowie in der mikroskopischen Hand- und Fußchirurgie. Die Entfernung des Marknagels kann vordere Knieschmerzen lindern, aber bei einer beträchtlichen Anzahl von Patienten bleiben die Schmerzen bestehen nach der Nagelentfernung. Die schmerzhaftesten täglichen Aktivitäten sind Knien und Hocken. Daher wird es immer wichtiger und dringlicher, die postoperativen chronischen Schmerzen von Patienten mit Frakturen der unteren Extremitäten zu lösen.

Die zugrunde liegende Biologie chronischer postoperativer Schmerzen und genetischer Vererbung ist komplex und noch nicht vollständig verstanden. Ein gemeinsames Merkmal von CPSP ist, dass sich die Schmerzempfindungen von den bekannten akuten postoperativen Schmerzen zu einem komplexen Schmerzsyndrom mit nichtaplastischen, neuropathischen oder beiden Merkmalen ändern. Präklinische Studien haben gezeigt, dass Neuroinflammation eines der pathologischen Kennzeichen von CPSP ist. Der Übergang vom akuten zum chronischen Schmerz beginnt früh innerhalb der ersten zwei Wochen nach der Nonaplastik durch periphere und zentrale Entzündungsprozesse und die Aktivierung spinaler Gliazellen. Wiederholte Nozizeption infolge anhaltender entzündlicher und neuropathischer Reaktionen auf schädliche Reize führt zu einer Kaskade biochemischer und struktureller Veränderungen verschiedene Schmerzwege, die zu einer Sensibilisierung des peripheren und zentralen Nervensystems (ZNS) führen. Zytokine und neurotrophe Faktoren wurden als zentrale Mediatoren identifiziert, die an neuroimmunen Aktivierungswegen und -kaskaden in verschiedenen präklinischen Modellen für chronische Schmerzen beteiligt sind.

Obwohl Frakturen der unteren Gliedmaßen eines der am häufigsten gemeldeten auslösenden CPSP-Ereignisse sind, haben nur wenige groß angelegte Studien das Auftreten und die damit verbundenen Faktoren gezeigt. Das Ziel der Forscher besteht darin, die demografischen und medizinischen Faktoren zu spezifizieren, die am wahrscheinlichsten ein Risiko darstellen Entwicklung von CPSP und Suche nach möglichen Interventionen zur Reduzierung des Auftretens von CPSP bei diesen Patienten mit Gliedmaßenfrakturen.