ケトジェニックダイエット中の薬剤耐性てんかん患者の心機能および脂質プロファイルに対するカルニチン補給の影響

高脂肪で低炭水化物の厳格な食事である KD はケトン体濃度を増加させ、抑制性神経伝達の強化につながり、それによって発作頻度を減少させる可能性があります (Seo et al., 2007)。

カルニチンは脂肪酸の分解に主要な役割を果たします。 トリメチル化アミノ酸として、脂肪酸のミトコンドリアへの移行を促進するため、脂肪酸の酸化とケト生成における必須の補因子です（Longo et al., 2016）。

カルニチンは、食事の脂肪をミトコンドリアに輸送して酸化してケトンにし、十分な炭水化物が利用できない場合にエネルギーとして使用します（Coppola et al., 2006; Mcnally & Hartman, 2012）。

レボカルニチンは、アルブミン、高感度CRP、脳ナトリウム利尿タンパク質、トロポニン、および左心室拡張末期寸法の改善を通じて、心機能を効果的に改善できます（Zhao et al.、2020）。

脂肪摂取量が多いため、KD後の子供はカルニチンの需要が増加し、そのためカルニチン欠乏症のリスクが高まる可能性があります(Neal EG et al.,2008)。

総カルニチンは、KD 治療の最初の数か月間で減少し、一部の患者では欠乏症の範囲に落ちますが、その後は正常化し、継続的な減少の証拠はありません (Berry-Kravis et al., 2001; Coppola et al., 2006) ）。

ケトジェニックダイエットの有無にかかわらず、新旧の抗てんかん薬で治療を受けたてんかんの小児および青年におけるカルニチンの効果を評価する研究はほとんど行われていませんでした（Coppola et al.、2006）。

KD は主に、吐き気、嘔吐、下痢、便秘などの胃腸 (GI) 障害と関連しており、胃炎や脂肪不耐症と関連することも頻繁に指摘されています (Armeno et al., 2018)。