Wpływ suplementacji karnityną na czynność serca i profil lipidowy u pacjentów z padaczką lekooporną na diecie ketogennej

KD, ścisła dieta bogata w tłuszcze i uboga w węglowodany, zwiększa stężenie ciał ketonowych, co może prowadzić do nasilenia hamującej neurotransmisji, a tym samym prawdopodobnie do zmniejszenia częstości napadów (Seo i in., 2007).

Karnityna odgrywa główną rolę w degradacji kwasów tłuszczowych. Jako trimetylowany aminokwas ułatwia translokację kwasów tłuszczowych do mitochondrium i dlatego jest niezbędnym kofaktorem w utlenianiu kwasów tłuszczowych i ketogenezie (Longo i in., 2016).

Karnityna transportuje tłuszcz z pożywienia do mitochondriów, gdzie ulega utlenieniu do ketonów, które są wykorzystywane jako energia, gdy nie jest dostępna wystarczająca ilość węglowodanów (Coppola i in., 2006; Mcnally i Hartman, 2012).

Lewokarnityna może skutecznie poprawiać czynność serca poprzez poprawę albuminy, CRP o wysokiej czułości, białka natriuretycznego mózgu, troponiny i wymiaru końcoworozkurczowego lewej komory (Zhao i in., 2020).

Ze względu na duże spożycie tłuszczów dzieci po ChAD mogą mieć zwiększone zapotrzebowanie na karnitynę i dlatego mogą być narażone na zwiększone ryzyko niedoboru karnityny (Neal EG i in., 2008).

Chociaż całkowita karnityna zmniejsza się w ciągu pierwszych kilku miesięcy leczenia ChD, a u niektórych pacjentów spada do zakresu niedoboru, następnie normalizuje się bez oznak ciągłego spadku (Berry-Kravis i in., 2001; Coppola i in., 2006 ).

Przeprowadzono niewiele badań oceniających działanie karnityny u dzieci i młodzieży chorych na padaczkę leczonych starymi i nowymi lekami przeciwpadaczkowymi z dietą ketogenną lub bez niej. Coppola i wsp., 2006).

ChAD jest głównie związana z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (GI), takimi jak nudności, wymioty, biegunka i zaparcia, które również często odnotowywano, czasami powiązane z zapaleniem żołądka i nietolerancją tłuszczów (Armeno i in., 2018).