尋常性乾癬におけるボトックスとカルシポトリオール

神経因性炎症は、乾癬の病原性因子として示唆されています。 以前の報告では、神経線維の濃度が増加していること、および皮膚感覚神経由来の神経ペプチド、主にサブスタンス P およびカルシトニン遺伝子関連ペプチド (CGRP) のレベルが高いことが明らかになりました。

一部の研究者は、末梢神経を損傷した損傷後の乾癬斑の改善を報告しました。 したがって、皮膚感覚求心性ニューロンが乾癬の病因に関与しており、潜在的な治療標的として機能する可能性があると仮定されました。

サブスタンス P (SP) は、乾癬における免疫細胞の機能と炎症反応に影響を与える可能性がある感覚神経起源の神経ペプチドです。 SP は、T 細胞上の NK1R に結合することにより、Th17 細胞の分化とインターロイキン 17A サイトカイン (IL-17A) の産生を刺激できます。 IL-17A は乾癬における重要なエフェクター サイトカインであり、TNF α などのいくつかの炎症誘発性サイトカインを放出し、異常なケラチノサイトの増殖を刺激し、血管新生を促進します。

局所薬物療法は、軽度から中等度の乾癬の治療の基礎です。 皮膚を直接標的とし、全身性の有害事象を回避します。 現在、乾癬の治療には、局所ステロイド、局所ビタミン D3 類似体などのいくつかの局所療法が利用可能です。 カルシポトリオール、タール、アントラリン、局所カルシニューリン阻害剤、タザロテン。

ビタミン D は、細胞の増殖と分化の調節、アポトーシス、免疫調節など、皮膚で多くの作用を発揮します。 ビタミン D の抗増殖作用と抗炎症作用の結果として、異常な乾癬性表皮機能不全を逆転させることができます。 その結果、活性型ビタミン D およびその類似体が効果的な治療薬であることが証明されました。

ボツリヌス毒素-A (BoNT-A) は、ボツリヌス中毒を引き起こすグラム陽性菌であるボツリヌス菌によって産生される注射可能な神経調節物質です。 BoNT-A の臨床的有用性は、末梢神経細胞と筋線維の間の神経伝達を阻害することによって筋収縮をブロックする能力に由来します。 現在、BoNT-A は、顔面上部の動的隆起など、局所的な筋肉の弛緩によって軽減できる複数の審美的懸念に広く使用されています。

ボツリヌス毒素Aは、神経伝達物質の放出を阻害します。 感覚運動ニューロンからのSP。 SP は、皮膚神経性炎症の病態生理学的プロセスにおいて重要な神経ペプチドです。 したがって、BoNT-A は乾癬を含むいくつかの炎症性皮膚疾患の治療に使用できる可能性があるという仮説が立てられました。