Botox contre calcipotriol dans le psoriasis vulgaire
Efficacité et innocuité du mésobotox en tant que nouvelle modalité thérapeutique potentielle du psoriasis vulgaire en comparaison/association avec le calcipotriol topique
Le psoriasis est une maladie systémique chronique récurrente à médiation immunitaire qui nécessite souvent un traitement à long terme. Le psoriasis touche environ 2 à 3 % de la population mondiale totale. En Égypte, la prévalence du psoriasis se situe entre 0,19 % et 3 %.
En outre, cela pourrait avoir de profondes implications sur l’état psychologique et la qualité de vie des patients.
Elle se présente sous forme de plaques érythémateuses et squameuses sur les sites privilégiés. La pathogenèse de cette maladie très complexe est encore loin d’être entièrement comprise. L'hyperprolifération des kératinocytes et les dysfonctionnements du système immunitaire sont des contributeurs bien reconnus, avec de nombreux traitements ciblant ces dysfonctionnements immunologiques uniques.
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
L’inflammation neurogène a été suggérée comme facteur étiopathogénique du psoriasis. Des rapports antérieurs ont révélé une concentration accrue de fibres nerveuses ainsi qu'un niveau élevé de neuropeptides d'origine nerveuse sensorielle cutanée, principalement la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP).
Certains enquêteurs ont signalé une amélioration des plaques psoriasiques après des blessures ayant compromis les nerfs périphériques. Par conséquent, il a été postulé que les neurones afférents sensoriels cutanés sont impliqués dans l’étiopathogénie du psoriasis et pourraient servir de cible thérapeutique potentielle.
La substance P (SP) est un neuropeptide d'origine nerveuse sensorielle qui peut influencer les fonctions des cellules immunitaires et les réponses inflammatoires du psoriasis. En se liant au NK1R sur les cellules T, la SP peut stimuler la différenciation des cellules Th17 et la production de cytokine interleukine-17A (IL-17A). L'IL-17A est une cytokine effectrice clé dans le psoriasis, en libérant plusieurs cytokines pro-inflammatoires, telles que le TNF alpha, en stimulant la prolifération anormale des kératinocytes et en favorisant l'angiogenèse.
Le traitement médicamenteux topique constitue la pierre angulaire du traitement du psoriasis léger à modéré. Il offre un ciblage direct de la peau et évite les événements indésirables systémiques. Plusieurs thérapies topiques sont actuellement disponibles pour le traitement du psoriasis, telles que les stéroïdes topiques, les analogues topiques de la vitamine D3, par ex. Calcipotriol, goudron, anthraline, inhibiteurs topiques de la calcineurine et tazarotène.
La vitamine D exerce un certain nombre d'actions sur la peau telles que : la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaire, l'apoptose et l'immunomodulation. Grâce aux actions antiprolifératives et anti-inflammatoires de la vitamine D, elle peut inverser les dysfonctionnements épidermiques psoriasiques anormaux. Par conséquent, les formes actives de vitamine D ainsi que ses analogues se sont révélés être des agents thérapeutiques efficaces.
La toxine botulique-A (BoNT-A) est un neuromodulateur injectable produit par Clostridium Botulinum, un bacille à Gram positif responsable du botulisme. L'utilité clinique de BoNT-A provient de sa capacité à bloquer les contractions musculaires en inhibant la neurotransmission entre les cellules nerveuses périphériques et les fibres musculaires. Actuellement, la BoNT-A est largement utilisée pour de multiples problèmes esthétiques qui peuvent être atténués par une relaxation musculaire locale, comme les rides dynamiques du haut du visage.
La toxine botulique A peut inhiber la libération de neurotransmetteurs, par ex. SP des motoneurones sensoriels. La SP est un neuropeptide important dans le processus physiopathologique de l'inflammation neurogène cutanée. Ainsi, il a été émis l’hypothèse que la BoNT-A pourrait potentiellement être utilisée pour traiter plusieurs maladies inflammatoires de la peau, dont le psoriasis.
Type d'étude
Inscription (Estimé)
Phase
- Phase 4
Contacts et emplacements
Coordonnées de l'étude
- Nom: Amira Ali, MD
- Numéro de téléphone: 0201005263721
- E-mail: amiraali21@yahoo.com
Sauvegarde des contacts de l'étude
- Nom: Ayman Mahran, MD
- Numéro de téléphone: 02012231210000
- E-mail: aymanderma@yahoo.com
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
- Adulte
Accepte les volontaires sains
La description
Critère d'intégration:
- Patients avec un diagnostic clinique de psoriasis vulgaire léger à modéré
- Patients ayant arrêté toute thérapie systémique ou photothérapie pendant au moins 3 mois et thérapie topique pendant au moins 4 semaines avant l'inscription.
Critère d'exclusion:
• Psoriasis vulgaire touchant > 10 % de la surface corporelle, psoriasis pustuleux ou érythrodermique.
- Patients atteints d'une maladie neuromusculaire ou ayant des antécédents d'épilepsie.
- Femelles gestantes ou allaitantes.
- Patients atteints d'une maladie dermatologique actuelle.
- Patients atteints d'une maladie systémique actuelle.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Seul
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Expérimental: Groupe Botox
Les patients recevront une seule injection intradermique de Mesobotox en monothérapie. Injection de toxine botulique : Les injections de Botox seront intradermiques. La concentration sera de 100 U à diluer avec 5 ml de solution physiologique stérile de chlorure de sodium. Chaque patient recevra des injections individuelles de 1 U à l'aide d'une grille dont les points sont espacés de 1 cm. Jusqu'à deux plaques par patient seront sélectionnées, dont le diamètre ne dépassera pas 5 à 10 cm2. Chaque patient recevra une seule injection de BoNT-A |
La toxine botulique-A (BoNT-A) est un neuromodulateur injectable produit par Clostridium Botulinum, un bacille à Gram positif responsable du botulisme.
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Expérimental: Groupe Botox et Tacrolimus
Les patients recevront une seule injection intradermique de Mesobotox de la même dilution suivie d'une application topique de pommade Tacrolimus 0,03 % deux fois par jour pendant 3 mois.
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La toxine botulique-A (BoNT-A) est un neuromodulateur injectable produit par Clostridium Botulinum, un bacille à Gram positif responsable du botulisme.
Inhibiteur topique de la calcineurine
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Expérimental: Groupe tacrolimus
Les patients appliqueront le Tacrolimus (0,03 %) en monothérapie deux fois par jour pendant 3 mois
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Inhibiteur topique de la calcineurine
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Évaluer l'efficacité et l'innocuité du Mesobotox pour le traitement du psoriasis en plaques en monothérapie par rapport à son association avec une pommade topique d'inhibiteur de la calcineurine à 0,03 % et une pommade topique d'inhibiteur de la calcineurine à 0,03 % seule.
Délai: 6 mois
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Ceci sera évalué en mesurant le (score de gravité du psoriasis (TES)) qui est un système de notation en quatre points basé sur un médecin dans lequel l'épaisseur, l'érythème et les squames de chaque plaque seront évalués de 0 (aucun) à 3 ( sévère) pour évaluer le résultat thérapeutique au sein de différents groupes avant et après le traitement.
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6 mois
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Explorer les effets du traitement sur les caractéristiques histopathologiques du psoriasis.
Délai: 2 mois
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Des échantillons de biopsie à trois millimètres seront obtenus avant le traitement, sous anesthésie locale de chaque patient et après 2 mois de traitement.
Les échantillons de biopsie seront conservés dans une solution de formol à 10 %.
L'évaluation histopathologique de la réponse au traitement sera réalisée à l'aide d'une coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E).
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2 mois
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Explorer les effets du traitement sur les caractéristiques immunohistochimiques du psoriasis.
Délai: 2 mois
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L'évaluation immunohistochimique sera effectuée à l'aide d'un colorant spécial pour détecter la SP avant et 2 mois après le traitement.
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2 mois
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Publications et liens utiles
Publications générales
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- Omar SS, Helaly HA. Prevalence of ocular findings in a sample of Egyptian patients with psoriasis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2018 Jan-Feb;84(1):34-38. doi: 10.4103/ijdvl.IJDVL_1239_15.
- Goff KL, Karimkhani C, Boyers LN, Weinstock MA, Lott JP, Hay RJ, Coffeng LE, Norton SA, Naldi L, Dunnick C, Armstrong AW, Dellavalle RP. The global burden of psoriatic skin disease. Br J Dermatol. 2015 Jun;172(6):1665-1668. doi: 10.1111/bjd.13715. Epub 2015 May 6. No abstract available.
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- Amalia SN, Uchiyama A, Baral H, Inoue Y, Yamazaki S, Fujiwara C, Sekiguchi A, Yokoyama Y, Ogino S, Torii R, Hosoi M, Ishikawa O, Motegi SI. Suppression of neuropeptide by botulinum toxin improves imiquimod-induced psoriasis-like dermatitis via the regulation of neuroimmune system. J Dermatol Sci. 2021 Jan;101(1):58-68. doi: 10.1016/j.jdermsci.2020.11.003. Epub 2020 Nov 6.
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- Kattimani V, Tiwari RVC, Gufran K, Wasan B, Shilpa PH, Khader AA. Botulinum Toxin Application in Facial Esthetics and Recent Treatment Indications (2013-2018). J Int Soc Prev Community Dent. 2019 Mar-Apr;9(2):99-105. doi: 10.4103/jispcd.JISPCD_430_18. Epub 2019 Apr 12.
- Ward NL, Kavlick KD, Diaconu D, Dawes SM, Michaels KA, Gilbert E. Botulinum neurotoxin A decreases infiltrating cutaneous lymphocytes and improves acanthosis in the KC-Tie2 mouse model. J Invest Dermatol. 2012 Jul;132(7):1927-30. doi: 10.1038/jid.2012.60. Epub 2012 Mar 15. No abstract available.
- Wallin EF, Hill DL, Linterman MA, Wood KJ. The Calcineurin Inhibitor Tacrolimus Specifically Suppresses Human T Follicular Helper Cells. Front Immunol. 2018 May 31;9:1184. doi: 10.3389/fimmu.2018.01184. eCollection 2018.
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Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Maladies de la peau
- Maladies de la peau, papulosquameuses
- Psoriasis
- Effets physiologiques des médicaments
- Agents neurotransmetteurs
- Mécanismes moléculaires de l'action pharmacologique
- Agents du système nerveux périphérique
- Agents cholinergiques
- Inhibiteurs d'enzymes
- Agents immunosuppresseurs
- Facteurs immunologiques
- Modulateurs de transport membranaire
- Inhibiteurs de libération d'acétylcholine
- Agents neuromusculaires
- Inhibiteurs de la calcineurine
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- abobotulinumtoxinA
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