Botox versus calcipotriol na psoríase vulgar

A inflamação neurogênica tem sido sugerida como fator etiopatogênico da psoríase. Relatórios anteriores revelaram um aumento da concentração de fibras nervosas, bem como um alto nível de neuropeptídeos de origem nervosa sensorial cutânea, principalmente a Substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP).

Alguns investigadores relataram melhora das placas psoriásicas após lesões que comprometeram os nervos periféricos. Assim, postulou-se que os neurônios aferentes sensoriais cutâneos estão envolvidos na etiopatogenia da psoríase e podem servir como potencial alvo terapêutico.

A substância P (SP) é um neuropeptídeo de origem nervosa sensorial que pode influenciar as funções das células imunológicas e as respostas inflamatórias na psoríase. Ao ligar-se ao NK1R nas células T, o SP pode estimular a diferenciação das células Th17 e a produção da citocina interleucina-17A (IL-17A). A IL-17A é uma citocina efetora chave na psoríase, ao liberar diversas citocinas pró-inflamatórias, como o TNF alfa, estimulando a proliferação anormal de queratinócitos e promovendo a angiogênese.

A terapia medicamentosa tópica é a base do tratamento da psoríase leve a moderada. Oferece um direcionamento direto à pele e evita eventos adversos sistêmicos. Várias terapias tópicas estão atualmente disponíveis para o tratamento da psoríase, tais como esteróides tópicos, análogos tópicos da vitamina D3, por ex. Calcipotriol, alcatrão, antralina, inibidores tópicos de calcineurina e tazaroteno.

A vitamina D exerce diversas ações na pele como: regulação da proliferação e diferenciação celular, apoptose e imunomodulação. Como consequência das ações antiproliferativas e antiinflamatórias da vitamina D, pode reverter as disfunções epidérmicas anormais da psoríase. Consequentemente, as formas activas de vitamina D, bem como os seus análogos, provaram ser terapêuticas eficazes.

A Toxina Botulínica-A (BoNT-A) é um neuromodulador injetável produzido pelo Clostridium Botulinum, um bacilo Gram-positivo causador do Botulismo. A utilidade clínica da BoNT-A origina-se da capacidade de bloquear as contrações musculares, inibindo a neurotransmissão entre as células nervosas periféricas e as fibras musculares. Atualmente, a BoNT-A é amplamente utilizada para múltiplas preocupações estéticas que podem ser amenizadas pelo relaxamento muscular local, como as ritides dinâmicas faciais superiores.

A Toxina Botulínica-A pode inibir a liberação de neurotransmissores, por ex. SP dos neurônios motores sensoriais. SP é um neuropeptídeo importante no processo fisiopatológico da inflamação neurogênica cutânea. Assim, levantou-se a hipótese de que a BoNT-A pode ser potencialmente utilizada no tratamento de diversas doenças inflamatórias da pele, incluindo a psoríase.