Botoks kontra kalcypotriol w łuszczycy zwykłej

Sugeruje się, że zapalenie neurogenne jest czynnikiem etiopatogenetycznym łuszczycy. Poprzednie doniesienia wykazały zwiększone stężenie włókien nerwowych, a także wysoki poziom neuropeptydów pochodzenia skórnego nerwów czuciowych, przede wszystkim substancji P i peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP).

Niektórzy badacze donosili o poprawie stanu płytek łuszczycowych po urazach, które uszkodziły nerwy obwodowe. Stąd postulowano, że skórne neurony czuciowe doprowadzające biorą udział w etiopatogenezie łuszczycy i mogą służyć jako potencjalny cel terapeutyczny.

Substancja P (SP) jest neuropeptydem pochodzenia nerwów czuciowych, który może wpływać na funkcje komórek odpornościowych i reakcje zapalne w łuszczycy. Wiążąc się z NK1R na limfocytach T, SP może stymulować różnicowanie komórek Th17 i wytwarzanie cytokiny interleukiny-17A (IL-17A). IL-17A jest kluczową cytokiną efektorową w łuszczycy, uwalniającą kilka cytokin prozapalnych, takich jak TNF alfa, stymulujących nieprawidłową proliferację keratynocytów i promujących angiogenezę.

Podstawą leczenia łagodnej i umiarkowanej łuszczycy jest miejscowa terapia lekowa. Zapewnia bezpośrednie działanie na skórę i pozwala uniknąć ogólnoustrojowych zdarzeń niepożądanych. Obecnie dostępnych jest kilka terapii miejscowych w leczeniu łuszczycy, takich jak miejscowo stosowane steroidy, miejscowo stosowane analogi witaminy D3, np. Kalcypotriol, smoła, antralina, miejscowo stosowane inhibitory kalcyneuryny i tazaroten.

Witamina D wywiera na skórę szereg działań, takich jak: regulacja proliferacji i różnicowania komórek, apoptoza i immunomodulacja. Dzięki działaniu antyproliferacyjnemu i przeciwzapalnemu witamina D może odwrócić nieprawidłowe łuszczycowe dysfunkcje naskórka. W rezultacie aktywne formy witaminy D i jej analogi okazały się skutecznymi terapeutykami.

Toksyna botulinowa A (BoNT-A) to neuromodulator do wstrzykiwań wytwarzany przez Clostridium botulinum, Gram-dodatnią pałeczkę wywołującą zatrucie jadem kiełbasianym. Kliniczna użyteczność BoNT-A wywodzi się ze zdolności do blokowania skurczów mięśni poprzez hamowanie neurotransmisji pomiędzy obwodowymi komórkami nerwowymi a włóknami mięśniowymi. Obecnie BoNT-A jest szeroko stosowany w leczeniu wielu problemów estetycznych, które można złagodzić poprzez miejscowe rozluźnienie mięśni, takich jak dynamiczne rytmy górnej części twarzy.

Toksyna botulinowa A może hamować uwalnianie neuroprzekaźników m.in. SP z czuciowych neuronów ruchowych. SP jest ważnym neuropeptydem w procesie patofizjologicznym neurogennego zapalenia skóry. W związku z tym postawiono hipotezę, że BoNT-A można potencjalnie zastosować w leczeniu kilku zapalnych chorób skóry, w tym łuszczycy.